Регуляция надпочечниками секреции альдостерона
Скорость синтеза альдостерона, которая в норме в 100-1000 раз меньше скорости синтеза кортизола , регулируется в основном ренин-ангиотензиновой системой и уровнем калия . АКТГ оказывает лишь кратковременный эффект на этот процесс. Увеличение внутрисосудистого объема приводит к секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек . Ренин - протеолитический фермент, который выщепляет из ангиотензиногена (субстрата ренина) неактивный декапептид ангиотензин I . Ангиотензиноген (альфа2-глобулин) вырабатывается в печени. Под действием АПФ ангиотензин I быстро превращается в легких и других тканях в биологически активный октапептид ангиотензин II . Расщепление последнего приводит к образованию гепталептида ангиотензина III . Ангиотензины II и III - мощные стимуляторы секреции альдостерона; ангиотензин II обладает более сильным сосудосуживающим действием, чем ангиотензин III. Ангиотензины II и III через связанные с G-белком рецепторы активируют фосфолипазу С , которая гидролизует фосфатидилинозитолдифосфат , приводя к образованию инозитолтрифосфата и диацилглицерина . Последние увеличивают внутриклеточный уровень кальция и стимулируют протеинкиназу С , равно как и активируемые кальмодулином киназы . Повышение внеклеточного уровня калия деполяризует клеточные мембраны и усиливает приток кальция в клетки через потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа . Активируемые кальмодулином киназы фосфорилируют какие-то пока неизвестные факторы, что приводит к ускорению синтеза альдостеронсинтазы , необходимой для образования альдостерона.
Смотрите также:
