Сахарный диабет, гипергликемия и обезвоживание
С самого начала необходимо вводить инсулин , чтобы ускорить поступление глюкозы в клетки, затормозить печеночную продукцию глюкозы и поступление в нее свободных жирных кислот с периферии. Однако инъекции инсулина не ускоряют выхода больного из тяжелого состояния и увеличивают риск гипокалиемии и гипогликемии . Поэтому используют не одномоментные инъекции, а постоянную внутривенную инфузию инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч. Это имитирует максимальную секрецию гормона у здорового человека в условиях перорального теста на толерантность к глюкозе. Регидратация также уменьшает гипергликемию, улучшая перфузию почек и увеличивая диурез. Сочетание таких мер обычно приводит к быстрому снижению уровня глюкозы в плазме. Когда ее концентрация становится ниже 180 мг% (10 ммоль/л), осмотический диурез прекращается, а регидратация ускоряется, причем это происходит без увеличения скорости инфузии инсулина.
Уровень глюкозы в крови восстанавливается намного раньше исчезновения ацидоза . Поэтому и после нормализации гликемии следует продолжать введение инсулина, чтобы заблокировать образование свободных жирных кислот. Во избежание гипогликемии в инфузиоиный раствор инсулина добавляют глюкозу обычно в виде 5% раствора. Глюкозу начинают добавлять, когда ее уровень в плазме снизится примерно до 250 мг% (14 ммоль/л), поэтому времени на предотвращение гипогликемии достаточно. После устранения гипергликемии скорость инфузии инсулина можно уменьшить.
При восполнении дефицита жидкости необходимо учитывать опасность отека мозга . Поэтому регидратация при любых состояниях, сопровождающихся гиперосмоляльностью , требует сугубой осторожности. Эффективная осмоляльность сыворотки крови (Eosm=2х[Na нескор]+[глюкоза]) отражает степень внутри- и внеклеточной гидратации точнее, чем результаты измерения осмоляльности плазмы. Ее рассчитывают по концентрациям натрия и глюкозы (в моль/л). В начале лечения диабетического кетоацидоза эффективная осмоляльность сыворотки обычно повышена и снижать ее нужно медленно. Быстрое снижение или даже медленное, но до субнормальных величин может указывать на поступление избытка свободной воды в сосудистое пространство, что чревато отеком мозга. Поэтому, пока не исчезнет опасность резких сдвигов в электролитном обмене , больным нельзя разрешать пить. Все, что можно позволить, это пососать ломтик льда. Необходимо тщательно следить за количеством потребляемой и выделяемой жидкости.
По клиническим показателям определить дефицит жидкости при диабетическом кетоацидозе у детей трудно, поскольку в условиях гиперосмоляльности внутрисосудистый объем изменяется не столь значительно. При любой степени тахикардии, задержки заполнения капилляров, снижения температуры кожи или ортостатической гипотонии обезвоживание при диабетическом кетоацидозе будет большим, чем при дефиците жидкости в условиях нормальной осмоляльности плазмы. В табл. 179.6 приведена схема коррекции дефицита 85 мл/кг жидкости (дегидратация 8,5%) для всех пациентов в первые 24 ч. У детей с умеренным кетоацидозом гидратация происходит быстрее и их можно переводить на самостоятельное потребление воды, но при тяжелом кетоацидозе и, соответственно, большем дефиците жидкости регидратация требует 30-36 ч. Такая медленная регидратация детей с тяжелым диабетическим кетоацидозом наименее опасна.
Первоначальное одномоментное внутривенное введение 20 мл/кг изотонического солевого раствора без глюкозы (раствор Рингера с лактатом или 0,9% натрия хлорида) быстро увеличивает внутрисосудистый объем у всех больных. В отсутствие клинического улучшения эту процедуру можно повторить. Изотонический раствор используют потому, что осмоляльность плазмы при этом состоянии всегда повышена и основная часть введенной жидкости задерживается во внутрисосудистом пространстве. В дальнейшем вводят уже гипотонические растворы, чтобы восполнить дефицит свободной воды, обеспечить внутриклеточную ргидратацию и компенсировать потери воды с гипоосмоляльной мочой.
Первоначально уровень натрия в сыворотке крови обычно находится в норме. Однако может иметь место и кажущаяся гипонатриемия, связанная с переходом воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное (из-за осмотического эффекта гипергликемии) и с повышением уровня фракций липидов, не содержащих натрий. Истинное содержание натрия в сыворотке крови при любом уровне глюкозы выше 100 мг% (5,6 ммоль/л) рассчитывают следующим образом:
(Na+) + [(Глюкоза - 100)/100] x 1,6,
если концентрацию глюкозы выражают в мг% или
(Na+) + [(Глюкоза - 5,6)/5,6] x 1,6,
если концентрацию глюкозы выражают в моль/л.
Таким образом, при снижении уровня глюкозы на каждые 100 мг% содержание натрия должно возрастать примерно на 1,6 ммоль/л. Истинный уровень натрия в плазме при диабетическом кетоацидозе, как правило, нормальный или слегка повышен, что свидетельствует об умеренной гипернатриемической дегидратации. Уровень выше 150 ммоль/л указывает на тяжелую гипернатриемию и требует более медленной регидратации. Содержание натрия в ходе лечения должно постепенно увеличиваться. Его снижение может отражать чрезмерное накопление свободной воды и грозить отеком мозга.
Смотрите также:
