Переход к легочному дыханию у новорожденных
Успешное становление полноценного легочного дыхания зависит от проходимости дыхательных путей и зрелости центральной регуляции. Легкие должны освободиться от наполняющей их во внутриутробный период жидкости и наполниться воздухом, достаточного для образования и поддержания функциональной остаточной емкости (ФОЕ) . Должно установиться вентиляциочно-рерфузионное отношечие, обеспечивающее оптимальный газообмен (диффузия кислорода и углекислого газа через альвеолярно- капиллярпую мембрану).
Первый вдох. Перемежающееся сжатие грудной клетки в процессе родов через естественные родовые пути облегчает удаление из легких фетальной жидкости. Сурфактант выстилающего альзеолы слизистого слоя, снижая поверхностное натяжение и необходимое для открытия альвеол давление, облегчает аэрацию легких. Несмотря на это, давление, необходимое для наполнения воздухом леких при первом вдохе, выше, чем при вдохе в любом другом возрасте. Оно колеблется от 10 до 50 см вод. ст. и обычно составляет 10-20 см вод. ст., в то время как при последующих вдохах у здоровых новорожденных и у взрослых оно около 4 см вод. ст. Это обусловлено необходимостью преодоления при первом вдохе сил поверхностного натяжения (особенно в мелких разветвлениях бронхов), вязкости оставшейся в дыхательных путях кидкости и поступления е легкие приблизительно 50 мл воздуха, 20-30 мл из которых остаются в легких, образуя ФОЕ. Большая часть фетальной жидкости из легких всасывается в легочный кровоток, который многократно увеличивается, так как весь выброс правого желудочка направляется в сосудистое русло легких. Остатки фетальной жидкости выделяются через верхние дыхательные пути и проглатываются, а иногда вновь попадают из ротоглотки в дыхательньк пути. Механизм удаления жидкости нарушается при кесаревом сечении или вследствие повреждения эндотелия, гипоальбуминемии , повышенного венозного давления в легких , поступления в кровь новорожденного седативных препаратов .
Пусковые факторы первого вдоха многочисленны. Каков вклад каждого из них, неизвестно. В их число входят снижение РО2 и рН и повышение РсО2 вследствие прекращения плацентарного кровообращения, перераспределение сердечного выброса после пережатия сосудов пуповины, снижение температуры тела, разнообразные тактильные стимулы.
У детей с низкой массой тела при рождении легкие значительно податливей, чем у доношенных, что затрудняет первый вдох. ФОЕ у глубоко недоношенных наименьшая в связи с наличием ателектазов . Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения наиболее выражены и длительны при образовании воздушных полостей по типу воздушных ловушек. В результате ателектазов. внутрилегочного шунтирования и гиповентиляции развивается гипоксемия (РаО2 50-60 мм рг. ст.) и гиперкапния . Наиболее глубокие, близкие к таковым при болезни гиалиновых мембран нарушения газообмена наблюдаются у детей с экстремально низкой массой тела при рождении.
Ритм и частота дыхания у новорожденных. У здоровых доношенных детей в первые месяцы жизни во сне изредка ритмичное дыхание может прерываться короткими паузами. У недоношенных такой периодический тип дыхания с переходами от нормального ритма к коротким циклам с преходящими апноэ встречается часто. Паузы продолжительностью 5-10 с сменяются периодами учащенного (50-60 в минуту) дыхания продолжительностью 10-15 с. Эпизоды периодического дыхания редко сопровождаются изменением цвета кожи и ЧСС и прекращаются без видимых причин. Они наблюдаются до достижения недоношенными послезачаточного возраста 36 нед. Если они возникают на фоне гипоксии, их прерывает повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Периодическое дыхание является у новорожденных вариантом нормы и пpoгностического значения не имеет.
Смотрите также:
