Старение: особая биологическая функция прогрессивной эволюции
Рассмотрена концепция, согласно которой старение есть особая биологическая функция, способствующая прогрессивной эволюции вида, особи которого размножаются половым путем. Смерть от старения очищает популяцию от предков и дает простор потомкам - носителям новых полезных признаков. Как и любая важная функция, старение обусловлено действием нескольких молекулярных механизмов, работающих параллельно. На сегодня можно указать по крайней мере на три таких механизма.
1. Укорочение теломер вследствие выключения теломеразы, происходящего на ранних стадиях эмбриогенеза.
2. Выключение с возрастом механизма, индуцирующего синтез белков теплового шока в ответ на денатурирующие воздействия.
3. Неполное подавление генерации активных форм кислорода (АФК) и неполная уборка образовавшихся АФК.
Все три перечисленных явления не могут привести к немедленной гибели организма, а лишь ослабляют его жизнедеятельность, что оказывается решающим при возникновении критических ситуаций. Такой механизм смертности от старения может быть компенсирован в известных временных пределах теми или иными положительными признаками, что увеличивает эволюционные преимущества видов, располагающих данной функцией. По аналогии с запрограммированной смертью клетки - апоптозом - для запрограммированной смерти организма предложено ввести термин ( феноптоз ). Старение предлагается отнести к категории мягкого (растянутого во времени и допускающего известную компенсацию) феноптоза в противоположность случаям "острого" феноптоза, примером которого может быть смерть горбуши тотчас после нереста.
Когда Вейсман формулировал свою "жестокую" гипотезу о том, что смерть предков может быть способом расчистить путь более совершенным потомкам [ Weismann, 1882 ], он руководствовался исключительно соображениями биологической целесообразности. Действительно, любой новый признак, возникший у детей, неизбежно разбавился бы океаном старых признаков отцов, дедов, прадедов и т.д., будь все они бессмертны. Другими словами, бессмертие особей того или иного биологического вида затормозило бы прогрессивное развитие этого вида. На клеточном уровне запрограммированная смерть (апоптоз) к настоящему времени твердо доказана прямыми экспериментами. Здесь прежде всего следует упомянуть доказательство " лимита Хейфлика ", т.е. ограниченности числа делений определенных соматических клеток организма [ Hayflick, ea 1961 , Hayflick, ea 1965 , Xeйфлик 1997 ]. Другим ярким примером такого рода, служит апоптоз . В клетке, зараженной вирусом включается, как оказалось, специальный механизм самоубийства, когда клетка расщепляет свои биополимеры, прежде всего ДНК и определенные ферменты, и гибнет, увлекая с собой в небытие и заразивший ее вирус. При этом освободившиеся мономеры используются как строительный материал другими, незараженными клеками организма. Показано также, что подобный механизм позволяет организму освободиться от оказавшихся вредными или просто ненужнымыми клеток и даже органов. Апоптоз обусловливает исчезновение хвоста головастика и осенний листопад, (от этого последнего явления и произошел сам термин). Он играет ключевую роль в иммунитете, позволяя избежать продукции антител к собственным белкам организма. Предполагается также, что и во многих других случаях апоптозом выбраковываются клетки, представляющие опасность для жизни или нормального функционирования многоклеточного [ Kuchino, ea 1996 , Kroerner, ea 1996 , Скулачев ea 1994 , Skulachev, ea 1996 ].
С другой стороны, есть случаи, когда одна и та же клетка живет десятки лет, сохраняя нативными свои основные функции. Примером тому может быть яйцеклетка человека. Недавно было высказано предположение, что механизм, подобный апоптозу, применяется и на субклеточном уровне. Речь идет о выбраковке митохондрий , если они начинают образовывать большие количества супероксида и становятся опасными для клетки [ Скулачев ea 1994 , Skulachev, ea 1996 , Zorov ea 1992 ].
Для этого процесса по аналогии с апоптозом я предлагаю " митоптоз ". В последние годы появились основания полагать, что старение есть ни что иное как запрограммированная смерть на надклеточном уровне, т.е. на уровне организма. Продолжая все ту же аналогию, это явление можно было бы определить как "феноптоз".
Смотрите также:
