ФАТ: Стимуляция синтеза лейкотриенов путем мобилизации арахидоновой кислоты (AA)
ФАТ стимулирует также синтез лейкотриенов в нейтрофилах кролика, человека [ O'Flaherty, J.T., Wykie, R.L.,ea., (1981) ] и моноцитах человека [ Fauler, J., Sielhorst, G.,ea., (1989) ]. Сравнение способности различных липидных медиаторов воспаления, таких как ФАТ, LTB4 лейкотриены C4 и D4 и 5-НЕТЕ, стимулировать дегрануляцию лейкоцитов показало, что по данной способности только LTB4 сравним с ФАТ [ Dahl, M.L. (1985) ].
ФАТ и LTB4 могут действовать как аутокринные активаторы различных клеточных функций. Так, например, полимеризация актина в нейтрофилах в ответ на действие ионофора А23187 может быть предотвращена антагонистом LTB4-рецепторов LY-223982 или ФАТ-антагонистами [ Me Donald, P.P., Me Call, S.R.,ea., (1994) ].
Антагонисты ФАТ ингибируют стимулируемый fMet-Leu-Phe синтез лейкотриенов и генерацию супероксидных радикалов в нейтрофилах кролика [ Me Donald, P.P., Me Call, S.R.,ea., (1994) ].
Антагонисты LTB4 и ФАТ способны ингибировать стимулируемый ионофором А23187 синтез лейкотриенов в нейтрофилах человека [ Me Donald, P.P., Me Call, S.R.,ea., (1994) ]. При этом LTB4 и ФАТ проявляют свое действие на синтез лейкотриенов, воздействуя на фосфолипазу А2 путем активации ее фосфорилирования, что приводит к повышению доступности арахидоновой кислоты для синтеза лейкотриенов [ Me Donald, P.P., Me Call, S.R.,ea., (1994) ].
Смотрите также:
