ФАТ: взаимодействие с клеточными биорегуляторами, введение
В процессах взаимодействий между клетками, участвующими в формировании защитных систем организма, ФАТ вступает в сложные взаимодействия со многими клеточными биорегуляторами. При этом существуют различные типы взаимодействия ФАТ с другими клеточными биорегуляторами, включающими:
а) прямую стимуляцию синтеза или высвобождения клеточных биорегуляторов под влиянием ФАТ;
б) потенциирование ФАТ высвобождения клеточных биорегуляторов под влиянием различных стимуляторов;
в) аутокринную стимуляцию синтеза клеточных биорегуляторов;
г) синергизм в действии ФАТ и других биорегуляторов;
д) прайминг в действии ФАТ и других биорегуляторов;
е) стимуляцию или ингибирование экспрессии рецепторов на клетках.
На реализацию межклеточных биологических эффектов ФАТ существенное влияние оказывают различные компоненты плазмы.
Липопротеины плазмы, альбумин [ Куликов В.И., Бергельсон Л.Д. (1984) ], фосфолипид-переносящие белки и микрочастицы , образующиеся из тромбоцитов [ Iwamoto, S., Kawasaki, Т.,ea., (1996) ], способны осуществлять транспорт ФАТ между клетками.
Активность ФАТ во внутриклеточной [ Karpouza, A.P., and Vakirtzi-Lemonias, C. (1997) ] и внеклеточной средах регулируется специальным ферментом ацетилгидролазой , ассоциированным в плазме преимущественно с ЛНП [ Музя Г.И., Куликов В.И. (1991) ].
Биологические эффекты ФАТ тесно связаны с простагландинами и лейкотриенами . Показано, что ФАТ стимулирует синтез простагландинов в тромбоцитах кролика [ Shaw, Klusick, ea, 1981 ] и человека [ Marcus, A.J., Safier, L.B.,ea., (1981) ], макрофагах [ Stewart, A.G., and Phillips, W.A. (1989) ], эозинофилах [ Giembycz, M.A., Kroegel, C.,ea., (1990) ], гладкомышечных клетках [ Takayasu-Okishio, M., Terashita, Z.-I.,ea., (1990) ], клетках зубной пульпы [ Hirafuji, M., and Ogura, Y. (1990) ], амнионе и эндометрии человека [ Музя Г.И., Куликов В.И.,ea., (1996) ].
Однако эти данные о прямой стимуляции ФАТ синтеза простагландинов, как правило, не отражают реальных биохимических событий, так как в большинстве случаев ФАТ является, по-видимому, посредником, регулирующим биосинтез простагландинов в клетках.
Смотрите также:
