Дальнейшие пути исследования подвижности клеток
Разрешение загадок механизма протрузии плоскости ламеллиподии является центральным пунктом достижения понимания основанной на актине подвижности клетки. Уже в настоящее время изучение изолированных белков, моделей in vitro и in vivo и патогенных систем [ Frischknecht, ea 2001 , Cameron, ea 2000 ] так же как и теоретические исследования [ Mogilner, ea 1996 ] существенно продвинули нас в этом направлении. Тем не менее, поскольку ламеллиподии и филоподии не демонстрируют такой структурной регулярности которая наблюдается в более упорядоченных структурах актиновых пучков [ Bartles, ea 2000 ], будущий прогресс в познании структурно- функциональных связей должен включать разработку усовершенствованных методов визуализации актиновых сетей в электронной микроскопии и локализации белков, ассоциированных с этими сетями [ 43 , Flanagan, ea 2001 , Small, ea 1999 ]. Кроме того, новые способы удаления белков из клеток [ Elbashir.S.M. ea 2001 ] или модификации их взаимодействия со связующими элементами будут крайне продуктивными, вместе с микроскопией живых клеток и выяснением роли известных и новых белков в обеспечении функционирования ламеллиподии.
Смотрите также:
