Белковые комплексы, обеспечивающие подвижность микроорганизмов
Патогенные микроорганизмы, которые используют клеточные механизмы для вторжения в клетку, осуществляет это путем привлечения к своей поверхности комплексов, задействованных в полимеризации актина [ Frischknecht, ea 2001 ]. ( Табл 1 ). Все увеличивающийся объем данных подтверждает, что на концах ламеллиподий и филоподий используется аналогичная локализация и организация полимеризации актина для целей движения клетки. Это было выяснено путем изучения динамики связывания GPF - меченого вазотилятор-стимулированного фосфопротеина ( VASP ; член семейства Ena/VASP белков ) в клетках меланомы . Было обнаружено, что VASP, который связывается с поверхностным белком ActA листерии [ Frischknecht, ea 2001 ] аккумулируется на выростах ламеллиподий и филоподий ( Рис. 1 ), соответствующих местам, где быстро растущие концы актиновых филаментов касаются клеточной мембраны . Количество VASP, концентрирующееся на выростах ламеллиподий, увеличивается с ростом скорости протрузии [ Rottner, ea 1999 ], указывая на позитивную роль белков Ena/VASP при сборке актина. Такая роль VASP была продемонстрирована для основанного на актине движения Listeria [ Loisel, ea 1999 ] и для фагоцитоза [ Castellano, ea 2001 ]. Очевидное несоответствие этих наблюдений с фактом повышенной двигательной активности клеток с недостатком белков Ena/VASP [ Small, ea 1998 ] может быть объяснено отличием в их динамике раффлинга и адгезии, или их комбинации, что приводит к более эффективной перестройке сети. Тем не менее, VASP является первым в растущем списке белков, отмечающих ламеллиподиальные выросты как места сборки белковых комплексов вовлеченных в организацию и регулировку полимеризации актина ( Рис. 3 , Табл 1 ). Обусловленная актином подвижность патогенных микроорганизмов связана с активацией комплекса Arp2/3 на их поверхности, но разные патогены используют другие комбинации молекулярных адаптеров чтобы вызвать это [ Frischknecht, ea 2001 ]. Так, ActA листерии может активировать Arp2/3 непосредственно, тогда как вирусы Shigella и Vaccinia используют белок семейства синдрома Wiskott-Aldrich N-WASP для активации Arp2/3.
Смотрите также:
