Стресс: защита от гипертензии: ангиотензин-II и норадреналин

Как отмечалось ранее, между симпатической нервной системой и Анг-II существует взаимодействие типа "плюс-плюс". Такого рода взаимодействие, способствующее прогрессирующей стимуляции его членов [ Малиновский ea 1960 ], ускоряет образование Анг-II, что важно для начала стрессорной реакции. Но по мере увеличения содержания в крови этого гормона начинают проявляться его свойства вазоконстриктора и фактора, активизирующего СНС. Уровень норадреналина в крови повышается. Растет опасность возникновения гипертензии . Мы полагаем, что эта угроза предотвращается сменой знака действия Анг-II с положительного на отрицательный. В пользу этого предположения говорят опыты [ Бонецкий ea 1990 ], показавшие, как меняется характер влияния Анг-II на уровень циркулирующего в крови норадреналина. При инфузии крысам Анг-II со скоростью 0.1 мкг кг-1 мин-1 в течение 5 мин концентрация норадреналина увеличивалась. Повышение дозы Анг-II до 1 мкг кг-1 мин-1 приводило к прекращению подъема уровня норадреналина в крови. При продлении инфузии такой дозы гормона до 40 мин содержание норадреналина в крови начинало снижаться, опускаясь ниже нормы. Таким образом, Анг-II из стимулятора образования катехоламинов превратился в ингибитор. Изменение знака действия Анг-II при затянувшемся стрессе нужно рассматривать как защитную реакцию. Отметим, что смена знака обратной связи известна исследователям эндокринных взаимодействий [ Вундер ea 1994 ]. Показана она и в области взаимосвязей, участвующих в регуляции гемостаза [ Баркаган ea 1980 , Вундер ea 1997 ].