Стресс: основные положения концепции Г. Селье
Начало созданию концепции стресса ( Селье, 1979 ) положил обнаруженный в экспериментах Гансом Селье в 1936 г. "синдром ответа на повреждение как таковое" получивший название триада : увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников , уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез , так называемого тимико-лимфатического аппарата, точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Г. Селье сопоставил эти реакции с симптомами, характерными почти для любого заболевания, такими, как чувство недомогания, разлитые болевые ощущения и чувство ломоты в суставах и мышцах, желудочно-кишечные расстройства с потерей аппетита и уменьшением веса тела. Объединение их в единую систему было правомерно только при наличии единого механизма управления этими реакциями и общего совокупного процесса развития.
Вот как Селье описывает это управление стрессом: "Стрессор возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не выяснены), продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон ( АКТГ ). Под влиянием же АКТГ внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим сопутствующим изменениям: атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный источник энергии).
Другая типичная черта стрессовой реакции - образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение облегчается высоким содержанием кортикоидов в крови, но автономная нервная система тоже играет роль в их появлении" . Возможность изменений, приводящих к увеличению коры надпочечников и уменьшению тимико-лимфатического аппарата, известна благодаря многочисленным экспериментальным исследованиям.
Г. Селье предложил различать "поверхностную" и "глубокую" адаптационную энергию. Первая доступна по первому требованию и восполнима за счет второй - "глубокой". Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье, Однако тезис об абсолютной необратимости затрат гипотетической "адаптационной энергии" в настоящее время является скорее символическим, чем экспериментально обоснованным. При непрекращающемся действии стрессогенного фактора проявления "триады стресса" изменяются по интенсивности.
Г. Селье выделяет три стадии этих изменений. Первая стадия развития стресса - мобилизация как бы по тревоге адаптационных возможностей организма - "стадия тревоги". Автор концепции стресса предположил ограниченность адаптационных возможностей организма. Она проявляется уже в первой стадии стресса. "Ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще в стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует "стадия резистентности". Эта вторая стадия - сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным системам. Ввиду того что "адаптационная энергия не беспредельна", рано или поздно, если стрессор продолжает действовать, наступает третья - "стадия истощения". "Мы до сих пор не знаем, что именно истощается, но ясно, что только не запасы калорий", на этой стадии, так же как на первой, в организме возникают сигналы о несбалансированности стрессогенных требований среды и ответов организма на эти требования. В отличие от первой стадии, когда эти сигналы ведут к раскрытию резервов организма, в третьей стадии эти сигналы - призывы о помощи, которая может прийти только извне - либо в виде поддержки, либо в форме устранения стрессора, изнуряющего организм.
При кратковременных сильных экстремальных воздействиях ярко проявляются разные симптомы стресса. Кратковременный стресс - это как бы всестороннее проявление начала длительного стресса. При действии стрессоров, вызывающих длительный стресс (а длительно можно выдержать только сравнительно несильные нагрузки), начало развития стресса бывает стертым, с ограниченным числом заметных проявлений адаптационных процессов. Поэтому кратковременный стресс можно рассматривать как усиленную модель начала длительного стресса. И хотя по своим бросающимся в глаза проявлениям кратковременный и длительный стресс отличаются друг от друга, тем не менее в их основе лежат идентичные механизмы, но работающие в разных режимах (с разной интенсивностью). Кратковременный стресс - бурное расходование "поверхностных" адаптационных резервов и наряду с этим начало мобилизации "глубоких". Если "поверхностных" резервов недостаточно для ответа на экстремальные требования среды, а темп мобилизации "глубоких" недостаточен для возмещения расходуемых адаптационных резервов, то особь может погибнуть при совершенно неизрасходованных "глубоких" адаптационных резервах.
Длительный стресс - постепенные мобилизация и расходование и "поверхностных", и "глубоких" адаптационных резервов. Его течение может быть скрытым, т. е. отражаться, в изменении показателей адаптации, которые удается регистрировать только специальными методами. Максимально переносимые длительные стрессоры вызывают выраженную симптоматику стресса. Адаптация к таким факторам может быть при условии, что организм человека успевает, мобилизуя глубокие адаптационные резервы, "подстраиваться" к уровню длительных экстремальных требований среды. Симптоматика длительного стресса напоминает начальные общие симптомы соматических, а подчас психических болезненных состояний. Такой стресс может переходить в болезнь. Причиной длительного стресса может стать повторяющийся экстремальный фактор. В этой ситуации попеременно "включаются" процессы адаптации и реадаптации. Их проявления могут казаться слитными. В целях совершенствования диагностики и прогноза течения стрессогенных состояний предложено рассматривать как самостоятельную группу состояния, вызванные длительными прерывистыми стрессорами. В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса - стадия мобилизации адаптационных резервов ("тревога"), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой функциональной системности организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды. Второй и третьей стадиям развития стресса, т. е. стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения,, посвящены немногочисленные исследования,- проводившиеся либо в натурных условиях, что затрудняло получение достоверных и сопоставимых данных, либо в экспериментах с животными. При длительном пребывании в экстремальных условиях возникает сложная картина изменений физиологических, психологических и социально-психологических характеристик человека. Многообразие проявлений длительного стресса, а также трудности организации экспериментов с многосуточным, многомесячным и т. п. пребыванием человека в экстремальных условиях - основные причины недостаточной его изученности.
Обращает внимание сходная суммарная продолжительность первых двух периодов стресса в различных экстремальных условиях. Если эти условия приближались к предельно переносимым для человека,- то суммарная продолжительность этих периодов в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем составляла около 11 суток. Авторы исследований жизнедеятельности человека в крайне неблагоприятных для него условиях описывают период неустойчивой адаптации к этим условиям. Этот период может рассматриваться как третий период первой стадии развития стресса. Его продолжительность варьирует в широких пределах (до 20-60 суток).
Смотрите также:
