Стресс: физиологические компоненты
С самого начала перед исследователями, развивающими теорию стресса, встали вопросы о нервной и эндокринной регуляции стресса, общего адаптационного синдрома. Эти вопросы далеки от исчерпывающего ответа на них, однако, полученные при их решении данные позволяют строить, пусть неполные, но тем не менее внушающие доверие схемы, иллюстрирующие возникновение и развитие стресса (см. рис схема компонентов стресса .) Приведем схему развития стресса, разработанную Г.Н. Кассилем. " Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм,- пишет он,- возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозгал вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гемато-энцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортико-тропинреализующего фактора, следствием чего является образование в гипофизе адрено-кортико-тропного гормона и выброс кортикостероидов в кровь". Регуляция описанной Г. Селье системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников осуществляется по цепи нейронов, имеющих различную медиаторную природу (адренергическую, холинэргическую, серотонинэргическую). Различие гуморальных эффектов при стрессе можно объяснить дифференцированным поступлением различных медиаторов в разные отделы центральной нервной системы и действием их на те или другие звенья нейрогуморальной цепи, участвующей в реализации стрессреакции. Стадия декомпенсации при стрессе, приводящая к "болезням адаптации", формируется следующим образом.
При длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях кортикостероиды связываются с особым белком крови - транскортином (Т) . Соединение КС + Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству регуляции функций. Непрерывное поступление КС в кровь приводит к истощению коры, а впоследствии и мозгового слоя надпочечников.
Возникновение фазы истощения при стрессе следует рассматривать, в частности, как нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гемато-энцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов.
В заключительной стадии истощения возникает стадия супер-и гиперкомпенсации, в которой уже необратимо подавлены защитные механизмы, истощены, сведены на нет эрготропные функции живой системы и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие (если только не вмешиваются внешние силы) организм к коллапсу,, шоку и гибели.
Смотрите также:
