рис 1 immort


Пролиферативная способность фибробластов IIICF от 36-летней больной с синдромом Ли-Фромени. Фибробласты, гетерозиготные по р53 wt/нуль-мутантам, старели после 40 удвоений популяции, что нормально для клеток человека этого возраста. Показаны следующие генетические изменения. Потеря функционального р53 обусловлена спонтанной делецией или мутацией аллеля wt или экспрессией вирусного онкобелка, который инактивирует р53. Потеря функционального pRB обусловлена экспрессией вирусного онкобелка, инактивирующего pRB, а потеря р16INK4 вызвана спонтанной делецией обоих аллелей этого гена. Иммортализация связана с активацией механизма поддержания теломер ALT в 10 из 10 линий клеток, полученных от клеток IIICF.

Ссылки на рисунок:

  • Терминальная остановка пролиферации (ТОП): несколько состояний
  • p53-минус ТОП
  • Гены, участвующие в состоянии ТОП p53-минус