Поксвирусы: взаимодействие с клеткой-хозяином
Заражение клетки-мишени начинается с адсорбции вируса, слияния вирусной и клеточной мембран и проникновения кора в цитоплазму зараженной клетки, где происходит транскрипция и репликация вирусного генома в своеобразных клеточных "фабриках", которые легко выявляются визуально при окрашивании базофильными красителями (так называемые тельца Гуарниери ). Матричные РНК транскрибируются с обеих цепей геномной ДНК и транслируются без предварительного сплайсинга. Синтез мРНК ранних белков начинается уже через 6 ч после заражения с помощью РНК-полимераз, содержащихся внутри вирусного кора. Ранние вирусные белки необходимы для окончательного освобождения вирусной ДНК от коровых белков. Значительное число вирусных белков имеет регуляторную функцию и модифицирует клеточный метаболизм для нужд вирусной репродукции.
Репликация вирусной ДНК по самозатравочному механизму осуществляется полимеразным комплексом из числа ранних вирусных белков: сначала эндонуклеаза вносит разрыв в цепи ДНК вблизи инвертированного повтора с одного или двух концов ( рис. 2.40 , Б), после чего происходит расплетание концевой шпильки и синтез комплементарной цепи с использованием двунитевого участка в качестве затравки ( рис. 2.40 , В-Г); затем происходит отжиг концевых инвертированных повтор, которые используются как затравки для последующего синтеза комплементарных цепей ДНК ( рис. 2.40 , Д), в результате чего формируется либо пара геномов, либо конкатемер удвоенного вирусного генома ( рис. 2.40 , Е); в последнем случае необходимо внесение двух эндонуклеазных разрывов цепи ( рис. 2.40 , Ж).
Морфогенез вируса протекает в пространстве между эндоплазматическим ретикулумом и комплексом Гольджи и для корректного завершения нуждается в сложной системе посттрансляционного процессинга ряда вирусных белков, включая протеолитическое расщепление, гликозилирование, фосфорилирование, сульфатирование, рибозилирование, ацилирование, пальмитирование и миристилирование. Несмотря на то что морфогенез вируса происходит в цитоплазме инфицированной клетки, в последнее время накапливается все больше данных о влиянии на него хозяйских ядерных факторов.
Смотрите также:
