Коронавирусная инфекция: патогенез
Возбудитель передается аэрозольным, фекально-оральным и контактным путем. Как правило, коронавирусы вызывают поражение верхних дыхательных путей и поражение ЖКТ . Показана нейротропность вируса, имеются сообщения о выделении коронавирусов из мозга больных рассеянным склерозом .
При тяжелой форме коронавирусной инфекции ( пневмонии ) SARS-CoV развивается диффузное повреждение альвеол. Нарушается целостность их стенок, повышается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, регулирующей водно-электролитный и газовый обмен. Альвеолы содержат лейкоциты, эритроциты, продукты разрушения клеточных элементов, что клинически соответствует развивающемуся отеку легких . Характерной особенностью в первые дни развития ОРДС является наличие эозинофильных гиалиновых мембран и повреждение альвеоцитов 1-го типа. Разрушение сурфактанта, выстилающего бронхиолы и альвеолы, приводит к спадению последних, что еще больше нарушает газообмен. Развивается гипоксия , артериальная гипоксемия , респираторный ацидоз и алкалоз .
Основной патогенетический механизм развития острого повреждения легких заключается в пропотевании плазмы и клеток крови в альвеолы и интерстиций легких. Возникающая воспалительная инфильтрация носит мультифокальный характер с тенденцией к слиянию и в последующем приводит к формированию фиброзных рубцов в легочной ткани . Установлена корреляция между низкой концентрацией цитокинов ИЛ-8 и ФНО-бета в периферической крови больных и тяжестью заболевания.
Смотрите также:
