Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция: патогенез
Вирус реплицируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки респираторного тракта, поражая практически все его отделы. Созревание вирионов осуществляется на цитоплазматической мембране (освобождение их происходит через почкование), вызывая гибель клеток. Ведущим звеном в патогенезе синдрома острой бронхиальной обструкции является нарушение дренажной функции бронхиального дерева из-за отека, утолщения стенки бронха, обусловленной воспалительной клеточной инфильтрацией, а также закупорки просвета бронхов клетками слущенного эпителия и слизью. Особенно быстро этот процесс развивается у детей раннего возраста. Все это приводит к ателектазам и эмфиземе легких . Нарушение бронхиальной проходимости затрудняет процессы газообмена в легких, развивается гипоксемия , гиперкапния , респираторный ацидоз из-за сдвигов кислотно-основного метаболизма. В возникновении пневмонии важную роль играет активация бактериальной флоры. Примерно у каждого пятого ребенка в раннем возрасте РСВ-инфекция протекает с пневмонией, из которых у 50% выражен астмоидный компонент [8].
При патоморфологическом исследовании в средних и мелких бронхах выявляются сосочкообразные разрастания эпителия, группирование их в многоядерные конгломераты, утолщение межальвеолярных перегородок. Антигены РСВ обнаруживаются в циркулирующих мононуклеарных лейкоцитах. В тяжелых случаях у больных с выраженной иммуносупрессией антиген вируса определяется в печени, почках, миокарде.
Важное значение в патогенезе РСВ-инфекции имеет состояние иммунитета, цитокиновый статус больных. Особенностью течения болезни у детей является отсроченная или смешанная продукция эндогенного интерферона. РСВ обладает иммуносупрессивным свойством, вызывает иммунопатологические реакции за счет длительной циркуляции иммунных комплексов . Выраженное снижение активности Т-супрессоров , длительное (более 10 сут) определение специфических иммуноглобулинов IgM , низкое содержание IgG к концу 3-4-й недели заболевания создают условия для персистенции вируса и формирования хронической инфекции. Тяжелое течение инфекции у лиц пожилого возраста связано с увеличением числа повторных эпизодов заболевания и преобладанием Th2 -типа иммунного ответа. У детей на фоне иммунопатологических реакций содержание специфических IgG снижено, что препятствует элиминации вируса и способствует длительному течению болезни. Высокая активность Th2-опосредованных реакций (высокий уровень IgE , IgA в крови) у детей раннего возраста является прогностически неблагоприятным признаком из-за высокого риска формирования в дальнейшем атопии и астмы . Уровень IgE коррелирует с выраженностью экспираторной одышки и тяжелой гипоксией в течение острого периода болезни.
Сывороточные и секреторные антитела продуцируются в ответ на инфекцию, как правило, в низких титрах и не защищают от реинфекции.
Смотрите также:
