Гинекомастия у мальчиков
Гинекомастия - это увеличение молочных желез у мужчин . Гинекомастия может быть физиологической и патологической, двусторонней (симметричной или асимметричной) и односторонней.
Псевдогинекомастией называют увеличение молочных желез, обусловленное разрастанием жировой клетчатки в молочных железах либо опухолью молочных желез .
Этиология и классификация. Самые распространенные причины гинекомастии у детей и подростков перечислены в табл. 22.5 . Более детальное описание этиологии и полная классификация форм гинекомастии приведены в гл. " Болезни половой системы ".
I. Физиологическая гинекомастия наблюдается у новорожденных и у здоровых мальчиков в пубертатном периоде. Гинекомастия новорожденных объясняется действием материнских и плацентарных эстрогенов и исчезает через несколько недель. Пубертатная гинекомастия развивается у 50-70% мальчиков в период полового созревания и обычно проходит через 1-2 года. Пубертатная гинекомастия чаще двусторонняя (симметричная или асимметричная), но может быть и односторонней. Причина точно не установлена; предполагают, что в начале пубертатного периода увеличивается отношение эстрогены / андрогены в сыворотке.
II. Патологическая гинекомастия может быть обусловлена нарушениями синтеза , секреции или действия андрогенов , избыточной секрецией эстрогенов и воздействием лекарственных средств :
Дефицит андрогенов . Чаще всего при дефиците андрогенов патологическая гинекомастия развивается при первичном гипогонадизме , в частности - при синдроме Клайнфельтера , анорхии , врожденных нарушениях синтеза тестостерона и приобретенной тестикулярной недостаточности . Характерные биохимические признаки этих заболеваний:
- Снижение уровня тестостерона в сыворотке;
- Повышение уровня ЛГ в сыворотке;
- Нормальные или повышенные уровни эстрогенов в сыворотке. При первичном гипогонадизме уровни эстрогенов могут повышаться из-за усиления их синтеза в яичках . Кроме того, андростендион , образующийся в надпочечниках , может превращаться в эстрон и эстрадиол в периферических тканях . Даже если уровень эстрогенов не повышается, нарушается нормальное отношение эстрогены/аыдрогены в сыворотке. Изредка гинекомастия отмечается при вторичном гипогонадизме , например при синдроме Кальмана .
Резистентность к андрогенам . Патологическая гинекомастия возникает и при резистентности к андрогенам (например, при синдроме Рейфенштейна ).
Патологическую гинекомастию вызывают также эстрогенсекретирующие опухоли яичек и эстрогенсекретирующие опухоли надпочечников , а также ХГ-секретирующие опухоли печени , ХГ-секретирующие опухоли ЦНС и ХГ-секретирующие опухоли яичек .
Лекарственная гинекомастия чаще всего обусловлена случайным приемом эстрогенов (например, пероральных контрацептивов ) или препаратов, стимулирующих синтез эстрогенов ( кломифена , ХГ ). Гинекомастия возникает при лечении спиронолактоном и циметидином . Спиронолактон подавляет синтез тестостерона , а циметидин блокирует связывание андрогенов с рецепторами . Гинекомастию вызывают противоопухолевые средства с эстрогенной активностью (например, диэтилстильбэстрол ), а также метилдофа , сердечные гликозиды , фенотиазины и трициклические антидепрессанты . Предполагают, что эти препараты обладают эстрогеноподобной активностью. В последнее время гинекомастия часто наблюдается у подростков и молодых мужчин, применяющих мази с эстрогенами. Еще одна нередкая причина гинекомастии - потребление молока от коров, получающих эстрогены .
Идиопатическая гинекомастия . Такой диагноз устанавливают мальчикам препубертатного возраста с патологической гинекомастией, если даже при самом тщательном обследовании не удалось выявить ее причину. При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли ребенок эстрогены или антагонисты андрогенов .
Преходящая гинекомастия может возникать после травм , в период выздоровления после тяжелых заболеваний , сопровождающихся похуданием , а также при возобновлении питания после длительного голодания .
Обследование. Собирают подробный анамнез и проводят физикальное исследование. Если есть признаки неполной маскулинизации , следует заподозрить резистентность к андрогенам либо нарушение синтеза тестостерона . Если увеличено одно яичко , исключают новообразование . При подозрении на синдром Клайнфельтера исследуют кариотип.
Лабораторная диагностика: определение уровней тестостерона , эстрадиола , пролактина , ЛГ , ФСГ и бета-субъединицы ХГ в сыворотке. Уровни пролактина повышены у детей с пролактиномой , однако гинекомастия - это, как правило, позднее проявление этой опухоли.
Лечение. При патологической гинекомастии лечение должно быть этиологическим. При пубертатной гинекомастии медикаментозное лечение нецелесообразно. Подростку и его родителям объясняют, что пубертатная гинекомастия - это преходящее состояние. Обязательно подчеркивают, что оно обычно длится несколько месяцев и сохраняется на протяжении 2 лет у 27% подростков, а на протяжении 3 лет - всего у 7,7% подростков.
Медикаментозное лечение показано в следующих случаях:
- Пубертатная гинекомастия сохраняется на протяжении 3 лет и более.
- Подросток или его родители настаивают на лечении.
- Стойкая идиопатическая гинекомастия у ребенка препубертатного возраста.
Есть несколько сообщений об успешном применении андростанолона ( дигидротестостерона ). Андростанолон назначают в форме накожных аппликаций, по 125 мг в водно-спиртовом геле 2 раза в сутки в течение 1-4 мес. Применяют также ингибитор ароматазы тестолактон (150 мг 3 раза в сутки внутрь в течение 2-6 мес). Пока опыт гормональной терапии невелик и сведений об отдаленных побочных эффектах нет.
Хирургическое лечение показано, если после окончания пубертатного периода гинекомастия сохраняется, а медикаментозное лечение неэффективно. Вмешательство сводится к иссечению железистой и жировой ткани. К операции прибегают также при псевдогинекомастии , обусловленной разрастанием жировой клетчатки. В этом случае обычно проводят липосакцию.
