Катенин бета активирует циклины и клеточное деление


Одним из наиболее ярких достижений конца 90-х гг явилась идентификация важнейшего сигнального пути, очень часто нарушающегося в различных новообразованиях человека и осуществляющего, вероятно, регуляцию клеточного цикла в зависимости от состояния мембранных и подмембранных структур клетки [ Bullions, ea 1998 ] (см. рис. 4 ). Оказалось, что в несвязанном с E-кадхерином состоянии b-катенин может функционировать как фактор транскрипции. В цитоплазме он связывается с другим транскрипционным фактором Tcf4 , после чего комплексы b-катенин - Tcf4 транслоцируются в ядро и активируют гены, имеющие в своем составе специфические респонсивные элементы. Одними из основных мишеней трансактивационного действия комплекса b-катенин - Tcf4 является ген циклина D1 [ Tetsu, ea 1999 ] и ген MYC [ He, ea 1998 ] и, как следствие, это ведет к активации циклинзависимых киназ, ответственных за продвижение по G1 и вход в S фазу ( рис. 4 ).

Смотрите также:

  • CDK (циклин-зависимые киназы)