БДН: роль интермедиаторов кислорода


Причиной усиленной генерации интермедиаторов О2 в ЦНС может быть не только эксайтотоксическая активация, но и нарушения митохондриального окисления, ионный дисбалланс в нервной ткани, нарушения антиоксидантной системы . Повреждающее действие интермедиаторов О2 связано с блоком SH групп ферментов и их инактивацией, гидроксилированием оснований ДНК, ее фрагментацией и развитием различных мутаций, развитием ПОЛ и соответствующей дестабилизацией мембран, а также с дестабилизацией полисахаридов и нарушением структуры межклеточного матрикса. Метаболиты О2 и вторичные продукты ПОЛ усиливают эксайтотоксичность , нарушая систему обратного захвата глутамата и блокируя ряд ферментных систем утилизации нейротрансмиттера, что образует замкнутую цепь патологических реакций в ЦНС.

Смотрите также:

  • ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС: РОЛЬ В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНЕЙ ДВИГАТЕЛЬНОГО НЕЙРОНА