кальций: повышение уровня: регуляция жирными кислотами
В дигитонин-пермеабилизированных клетках островков поджелудочной железы АК в концентрациях от 1,25 до 10 мкМ вызывала значительное высвобождение Са2+ из эндоплазматического ретикулума. Этот эффект достигался в течение 2 мин и не опосредовался метаболитами АК [ Wolf, ea 1986 ]. Подобное действие АК на высвобождение внутриклеточного кальция наблюдалось также в человеческих Т- и В-лимфоцитах [ Corado, ea 1990 ]. АК вызывает также высвобождение Са2+ из митохондрий и микросом клеток мозжечка крыс [ Huang, ea 1996 ].
Можно предположить, что действие АК обусловлено ее влиянием на активность PtdIns(4,5)P2-специфичной PLC и образованием вследствие этого InsP3 , который и мобилизует внутриклеточный Са2+
Однако на разных типах клеток было продемонстрировано, что АК, а также другие кислоты w6- и кислоты w3-серий , вызывают быстрое повышение концентрации внутриклеточного Са2+, не влияя при этом на фосфатидилинозитидный цикл [ Volpi, ea 1984 , Chow, ea 1990 ].
На миоцитах желудочка сердца морских свинок было показано, что длинноцепочечные ЖК (ОК, линолевая, линоленовая и АК) в концентрации 3-30 мкМ вызывают увеличение потенциалзависимого Са2+-тока.
Короткоцепочечные (до 12 углеродных атомов) кислоты и эфиры жирных кислот (метиловые эфиры ОК и пальмитиновой) не оказывали влияния на Са2+-ток [ Huang, ea, 1992 ].
Смотрите также:
