Нуклеотидазные патологии
Генетическая недостаточность эритроцитарной цитозольной формы НТ с "низкой" Кm связана с наследственной гемолитической анемией эритроцитов [ Sunderman F.W.,Jr.,1990 ]. Предполагается, что недостаточность НТ приводит к нарушению в эритроцитах потока гексозомонофосфатного шунта: активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы ингибируется повышенными концентрациями пиримидиновых нуклеотидов.
Пониженная активность этой формы НТ обнаружена у пациентов, страдающих бета-талассемией [ Vives-Corrons J.L.,1984 ] и при свинцовых отравлениях [ Van Waarde A.,1989 ]. Активность НТ понижена в лимфоцитах людей с Zn -недостаточностью [ Pilz R.,1982 ; Sunderman F.W.,Jr.,1990 ].
Клиническая биохимия НТ рассмотрена в работах [ Belfield A.,1989 ; Ellis G.,1987 ].
Смотрите также:
