Канцерогенез гормональный: генетические повреждения под влиянием гормонов
Генетические повреждения возникающие под влиянием гормонов (в частности, эстрогенов ), должны, по мнению некоторых исследователей, входить в перечень механизмов, лежащих в основе гормонального канцерогенеза. В этом отношении значимой представляется точка зрения, в соответствии с которой обращается внимание как на изменения ДНК и образования аддуктов ( Генотоксические эффекты ), так и на повреждения на уровне хромосом ( Barrett, Tsutsui, 1996 ). Последние сводятся прежде всего к индукции сестринских хроматидных обменов (СХО) , микроядер и анеуплоидии . Использование культуры лимфоцитов периферической крови позволило не только выявить СХО-индуцирующий эффект стильбеновых и природных эстрогенов , но и установить его зависимость от факторов эндогенной природы. В частности, в лимфоцитах, полученных от беременных женщин (3-6 мес) и женщин с сохраненным менструальным циклом, диэтилстильбэстрол индуцировал образование большего числа СХО, чем в лимфоцитах, выделенных из крови женщин менопаузапыюго возраста и мужчин ( Hill, Wo Iff, 1983 ; см. также: Дильман и др., 1990 . С. 9). Образованию микроядер и анеуплоидии под влиянием эстрогенов может предшествовать угнетение полимеризации микротрубочек ( Metzler, Pfeiffer, 1995 ), т.е. тех элементов клеточного скелета, состояние которых так или иначе ассоциировано и с прикреплением клеток к подложке, и с апоптозом , и с клеточной пролиферацией ( Васильев, 1997 ).
Смотрите также:
