T3 (Трийодтиронин) и рак щитовидной железы
На протяжении ряда лет один из тиреоидных гормонов - трийодтиронин - привлекает внимание своей необычной функцией в процессе бластомогенеза, на определенном этапе обозначенной как пермиссивная и позволившей допустить, что в отличие от ряда других гормонов трийодтиронин влияет на процесс инициации , а не промоции ( Leuthauser, Guernsey, 1987 ). Этот его эффект был изучен наиболее подробно на модели трансформации фибробластов линий NIH/3T3 и NRK и рассматривался как пример сочетания генотоксических и негенотоксических механизмов в отношении влияния гормонов на канцерогенез. Соответственно если подобные свойства трийодтиронина проявляются локально (по ауто- или паракринной схеме) при избыточной стимуляции щитовидной железы тиреотропином , то они должны приниматься во внимание и при объяснении механизма возникновения новообразования этого органа. Таким образом, не исключено, что проканцерогенный эффект некоторых пептидных тропных гормонов реализуется при посреднической роли контролируемых ими периферических гормонов, обладающих в отличие от упомянутых гормональных стимуляторов способностью тем или иным образом повреждать ДНК, "дополняя" уже имеющуюся усиленную пролиферацию.
Смотрите также:
