Кальций-протонный обмен
Кальциевые АТФазы Е1, Е2 типа , по-видимому, в основном обеспечивают поддержание низкой концентрации цитоплазматического кальция. Однако, в конце 80-х годов обнаружен механизм закачивая кальция в внутриклеточные депо путем кальций-протонного обмена [ Schulz ea,1989 ] ( рис.15 Кальциевые насосы внутриклеточных кальциевых депо ). Уменьшение концентрации ионов водорода во внутриклеточных кальциевых депо пермеабилизованных клеток околоушной железы с помощью K+/H+-обменника нигерицина приводит к утечке запасенного там кальция и уменьшению последующего выхода кальция в ответ на Ин-1,4,5-Ф3 [ Thevenod,Schulz,1988 ]. Аналогичное действие нигерицина наблюдалось на препарате мембранных везикул эндоплазматического ретикулума из клеток околоушной железы [ Thevenod,Schulz,1988 ] и из ацинарных клеток поджелудочной железы [ Thevenod ea,1989 ]. В то же время ванадат не препятствовал снижению концентрации кальция в цитоплазме до 0,1мкМ.
Шульц и Тевено предположили, что в везикулах определенного типа происходит кальций-протонный обмен , а градиент протонов создает протонная АТФаза V-типа .
Таким образом, предполагается наличие двух типов связи физически отделенных друг от друга везикул. Есть основания предположить, что между ними существует перенос кальция, активируемый Ин- 1,3,4,5-Ф4 [ Mullaney ea,1987 ].
Смотрите также:
