Кальций: повышение концентрации в цитоплазме: кинетика и источники


Вызываемое агонистами увеличение концентрации кальция в цитоплазме происходит в результате его поступления снаружи и из кальциевых внутриклеточных депо . Удобной моделью для исследования кальциевого обмена являются тромбоциты человека . Их легко выделять, они легко нагружаются кальциевыми флоуресцентными зондами , на их поверхности много различных гормональных рецепторов. Индукторы агрегации тромбоцитов осуществляют свое действие путем повышения концентрации цитоплазматического кальция [ Feinstein ea,1981 ]. Тромбоциты хорошо изучены в отношении обмена вторичных посредников . Кинетика роста цитоплазматической концентрации кальция и его входа в клетки подробно описаны в книге Авдонин, Ткачук,1994 . Иллюстрацией различного характера роста и падения концентрации цитоплазматического кальция в ответ на действие различных агонистов в эндотелиальных клетках аорты быка является рис.22 График: увеличение кальция в клетках аорты .

В бескальциевой среде кинетика выброса кальция в цитоплазму подобна таковой в среде с кальцием, но продолжительность кальциевого ответа уменьшается в несколько раз [ Avdonin ea,1989 ]. Это говорит о том, что для продолжительного ответа нужен приток кальция снаружи. Марганец блокирует вход кальция в клетки.

Смотрите также:

  • Ядерные поры у высших эукариот: строение и свойства
  • Нуклеотиды циклические: функции и связь цАМФ и цГМФ систем
  • tPA (Тканевой активатор плазминогена, фактор III, тромбопластин, ТАП)
  • Ангиогенин: влияние на синтез ДНК
  • Хемокины (Хемотаксические молекулы)
  • PT поры во внутренней мембране, разрушение внешней мембраны и апоптоз
  • Прайминг фагоцитов: кальций-зависимый
  • PAR-1: передача сигнала при активации тромбином