Ятрогенная надпочечниковая недостаточность
Ятрогенная надпочечниковая недостаточность возникает при прекращении глюкокортикоидной терапии или быстром падении уровня эндогенных глюкокортикоидов на фоне длительного угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы экзогенными или эндогенными глюкокортикоидами.
Хотя длительное лечение глюкокортикоидами угнетает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, устойчивость этой системы к экзогенным глюкокортикоидам у разных больных неодинакова. Обычные симптомы угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы после отмены глюкокортикоидной терапии: слабость , утомляемость , депрессия , артериальная гипотония . При тяжелом стрессе , если вовремя не увеличить дозу глюкокортикоидов, у больного может развиться гипоадреналовый криз . Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы иногда проявляется резкой слабостью во время или после незначительных стрессов или недомоганий, например при респираторных заболеваниях. Клинические симптомы могут отсутствовать, и только биохимические сдвиги (например, сниженная секреция кортизола в пробах с АКТГ) свидетельствуют о недостаточности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Ятрогенную надпочечниковую недостаточность следует заподозрить в следующих случаях:
- У любого больного, получавшего преднизон в дозе 15-30 мг/сут на протяжении 3-4 нед. У таких больных после отмены глюкокортикоидной терапии угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы может сохраняться в течение 8-12 мес.
- У любого больного, получавшего преднизон в дозе 12,5 мг/сут на протяжении 4 нед. Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы может сохраняться в течение 1-4 мес.
- У любого больного с синдромом Кушинга после удаления аденомы надпочечника или злокачественного новообразования надпочечника .
- У любого больного со снижением секреции кортизола в ответ на АКТГ , получающего глюкокортикоиды (независимо от дозы и продолжительности глюкокортикоидной терапии).
Противогрибковое средство кетоконазол вызывает надпочечниковую недостаточность, ингибируя активность ферментов стероидогенеза . Рифампицин и противосудорожные препараты ( фенотоин и фенобарбитал ) уменьшают эффективность заместительной кортикостероидной терапии , индуцируя в печени синтез ферментов стероидного метаболизма . Митотан (o,p'-DDD), применяемый при раке надпочечников и синдроме Кушинга , оказывает токсическое действие на корковое вещество надпочечников, а также влияет на периферический метаболизм кортизола . Признаки надпочечниковой недостаточности появляются у значительного числа больных, получающих митотан.
Смотрите также:
