Различия типов течения туберкулеза легких


В патогенетическом лечении нуждаются не все больные. У 20% пациентов с впервые выявленным туберкулезом легких удается достичь клинического излечения с минимальными остаточными изменениями в легочной ткани в ходе проведения стандартной химиотерапии. Однако многим больным показана индивидуальная патогенетическая терапия, учитывающая клинические проявления и особенности течения заболевания (как до лечения, так и на различных этапах антибактериального лечения).

В связи с техническими трудностями не всегда возможно проведение многостороннего лабораторного контроля, поэтому особое значение имеют общие изменения у пациентов отдельных групп с четко определяемыми клиническими проявлениями болезни (как в момент выявления заболевания, так на различных этапах его течения на фоне терапии).

Выделяют два типа течения туберкулеза, различающихся по клинико- биохимическим аспектам патогенеза.

Первый тип течения характеризуется острым (подострым) началом заболевания, выраженными проявлениями туберкулезной интоксикации, бактериоскопическим обнаружением микобактерий туберкулеза, картиной деструкции легочной ткани на обзорной рентгенограмме. В легких преобладают экссудативные тканевые реакции, Инфильтративный процесс протекает по типу пересциссурита (инфильтраты в междолевой щели) , лобита с образованием очагов казеозного некроза.

Второй тип течения: маловыраженные проявления (или отсутствие симптомов), торпидное течение , отсутствие явлений интоксикации. Преобладают продуктивные тканевые реакции в легочной ткани, к моменту обнаружения возбудителей туберкулеза у этих лиц патологические изменения в легких отграничены, вокруг отдельных очагов казеозного некроза сформированы соединительнотканные оболочки и очаги фиброза . Как правило, микобактерии туберкулеза у таких больных обнаруживают только методом посева. Деструкцию легочной ткани диагностируют лишь при целенаправленном томографическом исследовании.

Различия типов течения легочного туберкулеза обусловлены взаимодействием противовоспалительных гормонов и провоспалительных гормонов . К противовоспалительным гормонам относят глюкокортикоиды (обладают антигистаминным действием, понижают проницаемость стенок капилляров и клеточных мембран, уменьшают пролиферацию фибробластов , тормозят взаимодействие антител с антигенами ). Способствуют развитию воспаления минералокортикоиды и соматотропный гормон гипофиза (СТГ) . Провоспалительное действие этих соединений различно: минералокортикоиды вызывают мобилизацию эндогенного гистамина , способствуют созреванию гранулем, дегенерации мукополисахаридов и основного вещества соединительной ткани; СТГ оказывает антинекротический эффект, стимулирует экссудацию и увеличение числа фибробластов. Взаимодействие различных гормонов в норме сбалансировано. Нарушения этого равновесия способствуют возникновению аллергических реакций или анергии .

Смотрите также:

  • МЕТОДИКА ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ТУБЕРКУЛЕЗА