Туберкулезный плеврит: патогенез и патологическая анатомия
Плеврит чаще осложняет течение туберкулеза ВГЛУ , первичного комплекса , диссеминированного туберкулеза . В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры, как важному условию развития воспаления под воздействием микобактерий. Существенную роль в патогенезе туберкулезного плеврита играет тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы легких и плевры.
Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и протекать в виде туберкулеза плевры . В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры .
Туберкулезный аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. Такую реакцию наблюдают преимущественно при первичном туберкулезе , для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. В плевральной полости образуется обильный серозный или серозно-фибринозный экссудат, появляются наложения фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфических туберкулезных изменений не выявляют или на листках плевры обнаруживают единичные туберкулезные бугорки .
Туберкулезный перифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком. Его наблюдают у больных с первичным комплексом , диссеминированным , очаговым , инфильтративным , кавернозным туберкулезом . Сначала поражение плевры бывает локальным, с выпадением фибрина, но затем появляется серозный или серозно-фибринозный экссудат.
Туберкулез плевры возникает разными путями: лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с другими формами заболевания.
При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости появляется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.
Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдают при субплевральной локализации туберкулезного воспаления в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможно появление выпота. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулезное поражение плевры сопровождается образованием большого количества серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.
Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную полость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется микобактериями, легкое частично или полностью спадается, и развивается острая туберкулезная эмпиема . Состояние, при котором в плевральной полости одновременно обнаруживают гной и воздух, называют пиопневмотораксом .
При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора. У больных хронической туберкулезной эмпиемой нередко обнаруживают амилоидоз внутренних органов.
Излечение туберкулезной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений ( шварт ), облитерацией плевральной полости и фиброзными изменениями в легком и грудной стенке.
