Первичный туберкулезный комплекс
Первичный туберкулезный комплекс - наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, поражающая, как правило, органы дыхания. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета .
Первичный туберкулезный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулеза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулез регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулезного лимфангита ( рис. 18-2 , рис. 18-3 ).
Первичный туберкулезный комплекс с поражением легкого и ВГЛУ может развиваться двумя путями. При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулеза в месте их внедрения в легочную ткань возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной пневмонии или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулеза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоящий из пораженного участка легкого, специфического лимфангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.
Кроме того, при аэрогенном инфицировании микобактерии туберкулеза могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и, далее, в лимфатические узлы корня легкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция . Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.
Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в легочную ткань и бронхогенным путем. Внедрение микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу , несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением ВГЛУ формируется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса.
При первичном туберкулезном комплексе наблюдают распространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.
При обратном развитии первичного туберкулезного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного компонента образуется очаг Гона . Со временем очаг Гона может подвергнуться оссифицикации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей.
Формирование очага Гона в легочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах - морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулезного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.
Смотрите также:
