Респираторный ацидоз: общие сведения
Респираторный ацидоз характеризуется повышением РаСО2 в результате гиповентиляции , обусловленной тяжелыми заболеваниями легких , слабостью дыхательных мышц , нарушениями регуляции дыхания ( табл. 50.5 ).
При остром респираторном ацидозе благодаря внутриклеточным буферным системам повышение РаСО2 на 10 мм рт. ст. приводит к увеличению концентрации НСО3- в плазме на 1 ммоль/л ( табл. 50.1 ). Такое же повышение РаСО2 при хроническом респираторном ацидозе сопровождается увеличением концентрации HCO3- на 4 ммоль/л (но обычно не выше 38 ммоль/л) вследствие компенсаторного повышения реабсорбции HCO3- почками . Этот механизм включается через 12-24 ч после начала ацидоза и полностью развивается через 5 сут.
Клинические проявления респираторного ацидоза зависят от его тяжести и продолжительности, характера основного заболевания и наличия сопутствующей гипоксемии . При быстром увеличении РаСО2 возможны одышка , тревога , оглушенность , развитие психотического состояния , галлюцинации и кома . Хроническая гиперкапния проявляется менее яркой клинической картиной: нарушениями сна и нарушениями памяти , дневной сонливостью , изменениями личности , нарушениями координации , двигательными расстройствами ( тремор , миоклонические подергивания ). При длительной гиперкапнии наступает адаптация сосудов головного мозга к сосудорасширяющему действию углекислого газа, они сужаются, и развивается такая же симптоматика, как при повышении ВЧД ( головная боль , отек диска зрительного нерва и т. д.).
Одной из причин респираторного ацидоза является угнетение дыхательного центра. Ацидоз в этом случае может быть острым (во время общей анестезии или после черепно-мозговой травмы ) либо хроническим (при приеме снотворных или транквилизаторов , регулярном употреблении алкоголя , внутричерепных опухолях , апноэ во сне ).
Респираторный ацидоз при поражениях мотонейронов и нервно-мышечных заболеваниях обусловлен гиповентиляцией вследствие нарушения функции дыхательных мышц . Он возможен также при неправильных параметрах ИВЛ, особенно когда не учитывается увеличение продукции углекислого газа (при лихорадке , возбуждении , сепсисе , избыточном питании ) и при высоком ПДКВ у больных со сниженным сердечным выбросом . В последнем случае гиповентиляция обусловлена увеличением мертвого пространства.
Острая гиперкапния может быть вызвана внезапной обструкцией верхних дыхательных путей , бронхоспазмом при тяжелой бронхиальной астме , аллергическими реакциями немедленного типа , ожогами дыхательных путей и токсическим поражением легких.
Хроническая гиперкапния и респираторный ацидоз возникают на терминальной стадии ХОЗЛ , при рестриктивных заболеваниях легких и нарушениях подвижности грудной клетки , когда возрастают энергозатраты на дыхание и развивается усталость дыхательных мышц.
Диагноз респираторного ацидоза ставят на основании исследования ГАК . Тщательное физикальное исследование и анамнез помогают установить его причину. Для выявления заболеваний легких исследуют функцию внешнего дыхания (спирометрия, определение диффузионной способности легких), определяют PaCO2 и SaO2 .
Для выяснения других причин респираторного ацидоза подробно расспрашивают о приеме лекарственных средств, определяют гематокрит , прицельно исследуют верхние дыхательные пути, грудную клетку, плевральную полость, оценивают нервно-мышечную передачу.
