Констриктивный перикардит: диагностика
Основные жалобы - слабость , утомляемость , похудание , потеря аппетита ( табл. 240.2 ). При осмотре обнаруживаются атрофия скелетных мышц и вздутие живота . Одышки в покое нет или почти нет, при нагрузке она появляется, ортопноэ выражено умеренно. Острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких почти никогда не бывает. Шейные вены набухшие , и даже большие дозы диуретиков ничего изменить не могут. Набухание шейных вен на вдохе не снижается , а, более того, парадоксальным образом усиливается ( симптом Куссмауля ). Пульсовое АД в норме или снижено, в 30% случаев обнаруживается парадоксальный пульс . Выражен застой в печени, возможна даже печеночная недостаточность ; характерен значительный асцит на фоне умеренных отеков . У половины больных размеры сердца нормальные, а если оно и увеличено , то обычно незначительно. Верхушечный толчок ослаблен , а если и пальпируется , то в диастолу. Тоны сердца приглушены , шумов обычно нет. Через 0,09-0,12 с после аортального компонента II тона выслушивается перикардиальный щелчок , он вызван резким прекращением наполнения желудочков. Из-за стойкого повышения венозного давления селезенка увеличена и может пальпироваться ; если нет инфекционного эндокардита или трикуспидального порока, надо всегда при спленомегалии на фоне сердечной недостаточности исключить констриктивный перикардит.
Возможны экссудативная энтеропатия (из-за нарушения оттока лимфы от тонкой кишки), нефротический синдром (либо только протеинурия или гипоальбуминемия ). На ЭКГ обнаруживаются снижение амплитуды комплекса QRS , снижение амплитуды и инверсия зубцов Т . Зубцы Р могут быть двухфазными ( увеличение левого предсердия ), но чаще всего их вообще нет: у 70% больных развивается мерцательная аритмия .
Застой в малом и большом кругах кровообращения вначале вызван сдавлением желудочков, но затем фиброз может распространиться на миокард и вызвать нарушения его сократимости. Возможно, низкая преднагрузка вызывает атрофию миокарда, что и объясняет тот факт, что перикардэктомия в тяжелых случаях не дает быстрого улучшения.
Поскольку симптомы поражения сердца ( шумы , кардиомегалия ) выражены слабо или отсутствуют, гепатомегалию и не поддающийся лечению асцит можно принять за проявления цирроза печени . Чтобы избежать этой ошибки, у всех таких больных надо исследовать шейные вены: если они набухшие , надо провести рентгенографию грудной клетки (можно обнаружить обызвествление перикарда) и ЭхоКГ.
Обызвествление перикарда наблюдается при констриктивном перикардите в половине случаев, обычно при длительном течении болезни. При ЭхоКГ, как правило, выявляются утолщение перикарда и характерные изменения внутрисердечного кровотока. На вдохе снижается скорость кровотока по легочным венам и через митральный клапан, на выдохе она возрастает. Однако чувствительность ЭхоКГ не абсолютная, утолщение перикарда лучше видно при КТ и МРТ. Впрочем, утолщение и даже обызвествление перикарда могут слабо влиять на наполнение желудочков и еще не означают, что у больного имеется констриктивный перикардит .
Длительный застой в печени часто ведет к гипоальбуминемии , гипербилирубинемии и другим нарушениям функции печени .
