Пневмония: патогенез, заражение


Возбудители попадают в легкие одним из следующих путей:

- Аспирация содержимого ротоглотки. Большинство возбудителей пневмонии попадают в легкие из полости носа, рта и глотки путем аспирации. Носительство в носоглотке основных возбудителей пневмонии - Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , Mycoplasma pneumoniae , Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis - периодически наблюдается у каждого здорового человека. Источником анаэробных бактерий - Porphyromonas gingivalis , Prevotella melaninogenica , Fusobacterium nucleatum , Actinomyces spp. , Peptostreptococcus spp. и спирохет - служат десневые борозды и зубной налет, в каждом грамме которого содержится более 10 в 11-ой степени бактерий. Обсеменение ротоглотки грамотрицательными аэробными палочками у здоровых людей встречается редко (менее чем у 2%). Частота его резко возрастает при сахарном диабете и других тяжелых заболеваниях, алкоголизме , у истощенных , пожилых и госпитализированных больных. Причина - разрушение фибронектина , обусловленное, по-видимому, повышением протеолитической активности слюны.

Фибронектин - это гликопротеид клеточных мембран, который обеспечивает адгезию грамположительной микрофлоры ротоглотки на эпителиальных клетках. По мере его разрушения на поверхности эпителия обнажаются рецепторы к грамотрицательным аэробным палочкам . Источником же этих микроорганизмов обычно служат желудок (где их количество особенно велико при пониженной кислотности, например вследствие атрофического гастрита , приема Н2-блокаторов и антацидных средств ), оборудование для поддержки дыхания, руки медицинского персонала, вода и продукты питания. Риск обсеменения ротоглотки микрофлорой желудка резко увеличивается при установке назогастрального зонда.

Приблизительно у половины здоровых взрослых аспирация содержимого ротоглотки происходит во сне. Более частой и массивной аспирации способствуют сниженный уровень сознания (в том числе алкогольное и наркотическое опьянение, эпилептический припадок , инсульт , общая анестезия ), гипестезия гортани, анестезия гортани, дисфагия , механические препятствия в виде назогастрального зонда, эндотрахеальной трубки и т. п. Риск пневмонии, вызванной анаэробными бактериями, особенно велик при массивной аспирации, при попадании в легкие инородных тел (частиц пищи, некротизированных тканей), а также при аспирации высоковирулентных бактерий.

К факторам риска пневмонии относятся также нарушения кашлевого рефлекса , восходящего тока слизи и функции альвеолярных макрофагов .

- Аэрозольный механизм. Глубина проникновения в легкие вдыхаемых частиц зависит прежде всего от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм почти полностью задерживаются в носу и верхних дыхательных путях . Частицы диаметром 3-5 мкм и менее беспрепятственно проходят верхние дыхательные пути и бронхи и проникают в бронхиолы и альвеолы . Такие частицы образуются при высыхании капель и состоят из одной, реже - двух микробных клеток. За счет малого размера они не оседают под действием силы тяжести и подолгу находятся в воздухе во взвешенном состоянии, откуда и попадают в легкие . В принципе, для возникновения пневмонии достаточно, чтобы одна подобная частица достигла альвеол . Таким путем в легкие попадают возбудители туберкулеза , гриппа , болезни легионеров , орнитоза , гистоплазмоза и Ку-лихорадки .

- Гематогенное распространение инфекции из внелегочного очага. Гематогенное инфицирование легочной паренхимы наблюдается при инфекционном эндокардите (группа риска - инъекционные наркоманы ) и катетерных инфекциях , при этом возбудителем чаще всего служит Staphylococcus aureus . Более редкая причина - заглоточный абсцесс , осложнившийся тромбофлебитом внутренней яремной вены и сепсисом . Это состояние известно как синдром Лемьера и обусловлено анаэробной бактерией Fusobacterium necrophorum .

- Другие пути заражения. Инфекция может распространиться на легкие с соседних органов и тканей. Кроме того, возбудитель может быть непосредственно занесен в легкие при интубации трахеи и колотых ранах груди.

Смотрите также:

  • ПНЕВМОНИЯ И АБСЦЕСС ЛЕГКОГО: ПАТОГЕНЕЗ