Почечная артериальная гипертония
К повышению АД ведет либо задержка натрия и воды с повышением ОЦК , либо избыточная секреция почками вазоактивных веществ , обладающих общим или местным сосудосуживающим действием .
Выделяют реноваскулярную гипертонию и гипертонию, вызванную собственно болезнями почек. Причина первой - активация ренин-ангиотензиновой системы при ишемии почки , вызванной стенозом почечной артерии или ее ветви .
Ангиотензин II повышает АД несколькими путями: оказывает прямое сосудосуживающее действие , стимулирует синтез альдостерона (что ведет к задержке натрия ), повышает симпатический тонус . Абсолютные значения активности ренина плазмы превышают верхнюю границу нормы только у половины больных реноваскулярной гипертонией , но по отношению к уровню натрия это наблюдается намного чаще.
Существует предположение, что повышение АД при болезнях почек вызвано воспалением и склерозом множества мелких сосудов почечной паренхимы и активацией ренин-ангиотензиновой системы . Авторы этой гипотезы усматривают единственное отличие гипертонии при болезнях почек от реноваскулярной гипертонии в причине ишемии почки . Однако в патогенезе этих двух состояний есть ряд существенных отличий, позволяющих утверждать, что приведенная гипотеза неточна:
- при болезнях почек активность ренина в целом ниже, чем при реноваскулярной гипертонии ;
- сердечный выброс при болезнях почек обычно в норме (если нет почечной недостаточности или анемии );
- при реноваскулярной гипертонии наблюдаются резко выраженные изменения гемодинамики при изменении положения тела и пробе Вальсальвы ;
- ОЦК при тяжелом поражении почек обычно повышен, а при тяжелом стенозе одной из почечных артерий снижен.
Повышение АД при болезнях почек может быть вызвано тем, что пораженные почки:
- 1) вырабатывают неизвестное сосудосуживающее вещество;
- 2) не вырабатывают вазодилататоры ( простагландины или брадикинин );
- 3) не разрушают сосудосуживающие вещества;
- 4) плохо выводят натрий.
Все перечисленные механизмы патогенеза, включая активацию ренин-ангиотензиновой системы , в отдельных случаях весьма правдоподобны, но наибольшего доверия заслуживает предположение о задержке натрия . Это подтверждается тем, что артериальная гипертония нехарактерна для тех больных с поликистозом почек и хроническим пиелонефритом , у которых экскреция натрия повышена, и тем, что удаление воды и электролитов с помощью гемодиализа или диуретиков обычно позволяет поддерживать у таких больных нормальное АД.
Редкая причина артериальной гипертонии - ренинсекретирующие опухоли юкстагломерулярной зоны и нефробластома . Болезнь напоминает гиперальдостеронизм : наблюдаются повышение АД , гипокалиемия , гиперсекреция альдостерона . Отличить ренинсекретирующие опухоли от первичного гиперальдостеронизма позволяет повышенная активность ренина , а от вторичного - нормальная функция почек и повышение активности ренина в одной из почечных вен в отсутствие стеноза соответствующей артерии.
Смотрите также:
