Рис. 242.2(Harrison). Разрыв атеросклеротической бляшки


Разрыв атеросклеротической бляшки и его последствия.

А. Перестройка артерии. Вначале бляшка растет в сторону от просвета и не сужает его. Артерия компенсаторно расширяется, и поэтому ангиография часто недооценивает тяжесть атеросклероза.

Б. Очаговое воспаление в бляшках, склонных к разрыву. В бляшках, разрыв которых вызвал смертельный инфаркт миокарда, как правило, наблюдается сильная инфильтрация макрофагами и Т-лимфоцитами. Как лейкоциты, так и клетки сосудистой стенки в местах разрыва имели признаки воспалительной активации.

В. Разрыв фиброзной покрышки бляшки и тромбоз. При механическом повреждении бляшки фактор свертывания VII контактирует с коллагеном и тканевым фактором из ксантомных клеток и запускает процесс свертывания крови. Таким образом, место разрыва служит центром тромбообразования. Неповрежденная стенка артерии выделяет противосвертывающие и фибринолитические вещества: тромбомодулин, тканевой активатор плазминогена, урокиназу, гепарансульфат, простациклин и NO. Если активность этих веществ недостаточна, то тромб растет (Д).

Г. Организация пристеночного тромба ведет к фиброзу бляшки, ее росту и сужению просвета сосуда. При организации или растворении мелкого тромба симптоматики может и не быть. Тромбин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток и синтез коллагена, усиливает фиброз бляшки. Аналогично действуют и выделяемые тромбоцитами трансформирующий фактор роста бет и тромбоцитарный фактор роста. В итоге фиброзная покрышка становится более прочной, а бляшка - более стабильной. Подобным образом укреплению бляшек способствует и баллонная коронарная ангиопластика.

Д. Рост тромба и окклюзия сосуда могут вызвать, например, инфаркт миокарда. Последствия стойкой окклюзии при этом зависят от коллатерального кровообращения. Обычно оно развивается при длительном течении ИБС с поражением нескольких артерий, и в этом случае окклюзия часто не вызывает инфаркт миокарда или возникает инфаркт без патологических зубцов Q. Если же бляшка не приводила к значительному стенозу, внезапная окклюзия артерии при разрыве этой бляшки обычно ведет к инфаркту с патологическими зубцами Q.

Ссылки на рисунок:

  • Атерогенез: миграция лейкоцитов и образование ксантомных клеток
  • Атеросклероз: клиническая картина