Силикоз: общие сведения
Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень) представлет собой заболевание из группы пневмокониозов, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния . Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60% диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно в его частицы размерами 2-3нм, являются мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительно, то может возникнуть и острая его форма за 1-2 года (острый силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли (поздний силикоз). В группу риска по данному заболеванию входят работники упомянутых выше профессий. Несмотря на совершенствование технологического и защитного оборудования, свободный диоксид кремния (SiO2) , или кварц , остается главной производственной вредностью. В США число рабочих, постоянно или периодически контактирующих с кварцевой пылью, составляет от 1,2 до 3 млн человек. Это рабочие, занятые добычей полезных ископаемых, производством абразивных материалов, шлифовальщики, литейщики, размольщики кварцевого песка, рабочие карьеров, особенно гранитных. У большинства из них со временем развивается силикоз, выраженность которого зависит от содержания свободного диоксида кремния во вдыхаемой пыли и времени контакта.У пескоструйщиков, работающих в помещении, проходчиков тоннелей, где пыль содержит не менее 15-25% свободного диоксида кремния, а также у занятых на производстве абразивных материалов уже через 10 мес может развиться так называемый острый силикоз. Это быстро прогрессирующее заболевание, которое может привести к гибели менее чем за 2 года, несмотря на отстранение от работы. Рентгенологическая картина характеризуется множественными мельчайшими очаговыми тенями либо гомогенными ограниченными затемнениями легочных полей . При небольшом содержании свободного диоксида кремния во вдыхаемой пыли признаки силикоза на рентгенограмме появляются спустя 15-20 лет. Как правило, это мелкие очаговые тени (узелки) в верхних долях легких. Иногда им предшествует или сопутствует интерстициальный пневмосклероз ( линейные тени или сетчатая перестройка легочного рисунка , обычно в верхних долях). Впоследствии возможно сморщивание пораженных отделов легких. Часто наблюдается увеличение прикорневых лимфоузлов, причем у 20% больных они обызвествлены по типу яичной скорлупы.
Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора. По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:
* ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);
* поглoщение ( фагоцитоз ) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;
* гибель макрофагов;
* высвобождение содержимого погибших клеток в том числе и частицы кремния;
* повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;
* появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;
* возможное развитие дальнейших осложнений.
Точная природа фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли, силикаты токсичны для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглащаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглащении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины предполагается участие в фибрилогенезе и иммунных реакций, однако, механизм их развития при сликозе пока не ясен.
Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.
Патологическая анатомия. При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. У человека недостаточно хорошо известна гистологическая эволюция силикозных поражений, поскольку на аутопсии выявляются уже далеко зашедшую форму болезни. Согласно изучению силикоза на животных и случаев острого течения заболевания установлено следующее. Первым ответом на появление кремния в ацинусе - это скопление макрофагов . Если запыление массивное, то макрофаги заполняют просвет бронхиолы и окружающие альвеолы. Возможно развитие серозной воспалительной реакции подобно той, которую можно наблюдать при альвеолярном протеинозе. В некоторых случаях описана картина аналогичная серому опеченению легких при крупозной пневмонии. При медленном развитии процесса, на ранних этапах в ткани легких преимущественно верхних отделов и в области ворот выявляются множественные мельчайшие узелки, которые придают паренхиме легких мелкозернистый вид, как будто ткань вся усеяна песком. В этот период происходит формирование гранулем представленных преимущественно макрофагами, окруженных лимфоцитами и плазмоцитами. Эти гранулемы выявляются вокруг бронхиол и артериол, а также в парасептальных и субплевральных тканях. В процессе эволюции размер узелков увеличивается, некоторые из них срастаются и тогда они видны уже невооруженным взглядом. Узелки становятся все больше и больше, плотнее и плотнее и тогда обширные зоны легких превращаются в рубцовые пласты, отделенные друг от друга очагами смешанной эмфиземы. Плевральные листки срастаются между собой плотными рубцовыми швартами. Лимфатические узлы претерпевают аналогичные изменения и становятся узловатыми и фиброзными.
В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета (у шахтеров угольщиков). При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами . Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Изредка силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге.
Клинические проявления силикоза зависят от обширности поражения и его тяжести. Если речь идет об обширном поражении, то одышка может появиться через несколько лет. Она бывает обусловленной силикопротеиновой пневмонией. Если площадь поражения меньше, то начало болезни бессимптомно и проявления силикоза могут быть обнаружены при систематическом рентгенологическом исследовании. На рентгенологических снимках можно видеть картину, так называемой "снежной бури", свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков. К силикозу часто присоединяется туберкулез . Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца . Больные чаще всего погибают от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.
Узелковый силикоз может прогрессировать даже после прекращения контактов с кварцевой пылью ; при этом за счет роста и слияния узелков образуются узлы неправильной формы диаметром более 1 см . В этом случае говорят об узловом, или опухолевидном, силикозе. Для него характерны выраженные нарушения функции внешнего дыхания , как рестриктивные, так и обструктивные. В исходе заболевания развивается дыхательная недостаточность .
Помимо рентгенографии грудной клетки для обследования больных силикозом используют КТ, например: для выявления узелков при стертой рентгенологической картине (первоначально они располагаются преимущественно в верхнезадних отделах легких и могут быть не видны на рентгенограмме), а также для уточнения размеров и количества узлов, обнаруженных на рентгенограмме.
При силикозе велика вероятность присоединения туберкулеза легких (это состояние известно как силикотуберкулез ), а также инфекций, вызванных атипичными микобактериями . Поскольку частота посмертной диагностики туберкулеза при узловом силикозе значительно превосходит частоту его прижизненной диагностики, всем больным силикозом с положительной пробой Манту назначают противотуберкулезные препараты.
Пыль других силикатов , в том числе бентонитовых глин , каолина , слюды , диатомита , силикагеля , талька , а также углеродсодержащая пыль и цементная пыль , обладает гораздо более слабым фиброгенным действием. Она вызывает пневмосклероз только в том случае, если попадает в легкие в большом количестве или же содержит свободный диоксид кремния .
Некоторые силикаты , в первую очередь тальк , могут содержать в качестве примеси и свободный диоксид кремния , и асбест . Основные последствия длительного вдыхания пыли талька - талькоз , мезотелиома плевры и рак легкого . Этим заболеваниям особенно подвержены рабочие резиновой и шинной промышленности.
Смотрите также:
