Электромеханическое сопряжение сердца


Важнейшую роль в запуске сокращения кардиомиоцитов играет саркоплазматический ретикулум ( рис. 232.1 , Б) - сложная система канальцев и цистерн, оплетающих миофибриллы . В миокарде он выражен слабее, чем в скелетных мышцах . С внеклеточным пространством саркоплазматический ретикулум не сообщается, однако к нему тесно примыкают Т-трубочки (поперечные трубочки) - инвагинации сарколеммы , идущие вдоль линий Z .

Потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов составляет от минус 80 до минус 100 мВ. Он обусловлен двумя причинами:

- сарколемма в покое почти непроницаема для Na+ , но хорошо пропускает К+ ;

- за счет работы Na+,К+-АТФазы образуется значительный концентрационный градиент для К+ , направленный наружу (внутриклеточная концентрация К+ значительно выше внеклеточной). В результате К+ выходит из клетки, создавая трансмембранную разность потенциалов. Напротив, внутриклеточные концентрации Na+ и Са2+ существенно ниже внеклеточных.

Во время плато потенциала действия (фаза 2) Са2+ входит в клетку по так называемым медленным кальциевым каналам ( рис. 232.4 А). Этого входа Са2+ недостаточно для сокращения, и поэтому главную роль играет выброс гораздо большего количества Са2+ из саркоплазматического ретикулума .

Этот выброс обусловлен следующим механизмом: при возбуждении деполяризация распространяется не только вдоль кардиомиоцита , но и в Т-трубочки , через их кальциевые каналы в кардиомиоцит входит Са2+ и соединяется с особыми рецепторами саркоплазматического ретикулума . Это приводит к открыванию кальциевых каналов ретикулума и выходу из него Са2+ .

Таким образом, выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума - это самоусиливающийся процесс.

Далее Са2+ диффундирует к миофибриллам и связывается с тропонином С , создавая возможность для образования поперечных мостиков.

При реполяризации Са2+ снова закачивается в саркоплазматический ретикулум путем активного транспорта.

Концентрация Са2+ в области миофибрилл снижается до уровня, когда взаимодействие актина и миозина становится невозможным, и мышца расслабляется.

Смотрите также:

  • МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ ОСНОВЫ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА