Поражения нервной системы, вызванные ВИЧ: СПИД-дементный синдром
По мере развития ВИЧ-инфекции от бессимптомной стадии к болезни с развернутой клинической картиной учащаются психоневрологические расстройства. К ним относится прежде всего СПИД- дементный синдром. Его первые симптомы - снижение памяти , снижение концентрации внимания , замедленность мышления , утрата интереса к окружающему , аутизм , изменения личности . В отличие от деменции коркового типа (например, при болезни Альцгеймера ) для СПИД- дементного синдрома нехарактерны афазия , апраксия и агнозия , поэтому некоторые авторы относят его к деменции подкоркового типа. Не менее чем в половине случаев имеются также двигательные расстройства : слабость в ногах , нарушения равновесия , атаксия , тремор , пирамидные симптомы ( гиперрефлексия , патологические разгибательные рефлексы ).
Болезнь прогрессирует медленно, месяцами, но на стадии тяжелой деменции продолжительность жизни обычно не превышает 6 мес.
Для дифференциальной диагностики (необходимо прежде всего исключить деменцию другого происхождения, поддающуюся лечению) важны лабораторные данные. В СМЖ у 20% больных имеется небольшой лимфоцитоз (до 50 мюГ1), у 60% повышена концентрация белка , уровень глюкозы обычно не снижен. Есть данные о связи тяжести СПИД-дементного синдрома с концентрацией в СМЖ бета2-микроглобулина , неоптерина и хинолиновой кислоты ; по этим показателям можно судить о течении болезни и об эффекте противовирусной терапии. При КТ и МРТ , как правило, выявляют распространенную корковую атрофию с расширением борозд и необструктивную гидроцефалию . На Т2-взвешенных изображениях при МРТ видно очаговое либо диффузное поражение белого вещества. Данные ЭЭГ неспецифичны, очень частый признак - генерализованное замедление ритма.
Морфологические признаки - многоядерные гигантские клетки во всех участках коры и белого вещества , пролиферация микроглии, демиелинизация, реактивный глиоз. Многоядерные гигантские клетки содержат ВИЧ, что показано при электронной микроскопии (частицы ВИЧ), иммуноцитохимически (высокое содержание антигена) и методом флюоресцентной гибридизации in situ (большое количество РНК вируса). Эти клетки, очевидно, образуются в результате слияния инфицированных моноцитов, макрофагов и клеток микроглии. Именно в этих клетках содержится основная масса антигенов и РНК ВИЧ, имеющихся в мозге (антигены и РНК ВИЧ иногда выявляются также в клетках эндотелия и олигодендроглии, но в нейронах - практически никогда).
Нарушение функции нейронов при ВИЧ-инфекции - не просто результат их разрушения под действием вируса. Механизм повреждения нейронов при ВИЧ-инфекции еще не установлен. Повреждающими факторами могут быть цитокины, возбуждающие медиаторы или другие вещества, образующиеся в инфицированных иммунных клетках, макрофагах или глии. С другой стороны, при соединении с нейронами гликопротеида gp 120 или других вирусных белков может нарушиться проводимость ионных каналов (в частности, кальциевых) либо измениться содержание медиаторов.
Эффективного лечения СПИД-дементного синдрома нет. Есть данные о благоприятном действии зидовудина и диданозина (последний менее эффективен, поскольку хуже проникает через гематоэнцефалический барьер). Показано также, что высокие дозы зидовудина (например, 1000 мг/сут) эффективнее низких. Ведутся клинические испытания антагониста кальция нимодипина и блокатора глутаматных NMDA-рецепторов мемантина .
Смотрите также:
