Избирательность лизирующего действия (ЛМК, MAC, МАК)

Сформированный гидрофобный комплекс C5b67 способен самопроизвольно внедряться в мембрану других клеток, расположенных вблизи от клеточной поверхности, где происходит первичная активация комплемента . Этот процесс "реактивного лизиса" в отсутствие регуляции способен принести вред собственным тканям организма.

Ряд белков может угнетать "реактивный" лизис путем связывания с C5b67 в жидкой фазе прежде, чем произойдет его фиксация на мембранах собственных клеток организма. Из таких белков в плазме крови в наибольшей концентрации содержится S-белок, или витронектин . Образуемый им комплекс SC5b67 лишен способности внедряться в двойной липидный слой; такая способность отсутствует также и у комплекса C5b678 , поскольку он связывается с липопротеинами низкой плотности (ЛПНП) , если присоединение C8 к C5b67 происходит в жидкой фазе.

Мембрана клеток организма-хозяина содержит белки, защищающие ее от лизиса под воздействием ЛМК . Так в свое время было установлено, что эритроциты легко лизируются гетерологичным комплементом и труднее - гомологичным. Основа такой видовой рестрикции стала понятной после открытия особых мембранных белков, которые защищают клетки собственного организма от лизиса под воздействием ЛМК.

Один из этих белков - это CD59 -белок, заякоренный гликофосфолипидной "ножкой" в мембранах многих клеток. Он связывается с C8 в составе комплекса C5b-8 и подавляет погружение и развертывание C9 в клеточной мембране и тем самым - формирование ЛМК.

Второй белок - фактор гомологичной рестрикции (ФГР) , проявляющий ту же активность, что и CD59 , но при этом более слабый ингибитор внедрения в мембрану C9 . ФГР (мол. масса 95 кД) также связан с мембраной гликофосфолипидом.

Примечательно, что клетки, имеющие ядро, в частности клетки собственной иммунной системы организма, более эритроцитов устойчивы к комплемент-зависимому лизису благодаря способности активно удалять ЛМК путем эндоцитоза и экзоцитоза тех фрагментов мембраны, в которые он проник.