Глицин: изменения концентраций нейротрансмиттерных аминокислот


Анализ концентраций нейротрансмиттерных аминокислот в цереброспинальной жидкости в первые 6 ч (перед введением глицина) выявил существенное увеличение уровня возбуждающих аминокислот (аспартат, глутамат) у больных с инсультом разной тяжести. Концентрация ГАМК у пациентов с регрессирующим течением инсульта не отличалась от контрольной, в то время как у больных с исходно тяжелым инсультом уровень ГАМК был значительно ниже, чем в контроле. В первые 6 ч не установлено существенных различий в концентрации нейротрансмиттерных аминокислот у пациентов всех исследованных групп. На 3-й сутки на фоне лечения глицином в дозах 1-2 г/сут определялась тенденция к нормализации концентрации аминокислот, которая была более достоверной и выраженной у тяжелобольных. В то же время концентрация ГАМК у тяжелобольных значительно нарастала к 3-м суткам ( табл. 14.7 ) [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].

Таким образом, анализ содержания нейротрансмиттерных аминокислот в цереброспинальной жидкости подтверждает регулирующее действие глицина на баланс аминацидергических медиаторов и уменьшение выраженности глутаматной эксайтотоксичности . Подтверждено установленное ранее [ Скворцова В.И., Раевский К.С. 1999 , Gusev E.I., Skvortsova V.I. 1997 ] повышение концентрации возбуждающих нейротрансмиттерных аминокислот (глутамата и аспартата) в первые часы ишемического инсульта. Использование глицина в дозе 1-2 г/сут вызывает не только достоверное снижение уровня глутамата и аспартата, но и значительное увеличение концентрации ГАМК к 3-м суткам заболевания. Интересно, что на фоне лечения глицином в дозе 1-2 г/сут у тяжелобольных регистрируется статистически достоверное уменьшение концентрации глицина в цереброспинальной жидкости. Можно предположить, что данная реакция отражает тенденцию к нормализации аминокислотного метаболизма в ткани мозга: повышение уровня внутриклеточного глицина с интенсификацией его участия в анаболических клеточных процессах [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].

Смотрите также:

  • ГЛИЦИН: НЕЙРОПРОТЕКТИВНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ПРИ КАРОТИДНОМ ИНСУЛЬТЕ