Воздействие фрагментов АКТГ и их аналогов на дофаминергическую систему


Существует множество данных о воздействии фрагментов АКТГ и их аналогов на дофаминергическую систему. Так, например, при в/ж введении АКТГ 1-24 в течение часа наблюдается повышение концентрации дофамина (ДА) в области хвостатого ядра, что сопровождается чрезвычайным грумингом [ Florijn et al., 1993 ]. Известно также, что АКТГ 1-24 и АКТГ 1-10 оказывают модулирующее действие на дофаминовые рецепторы полосатого тела , при этом пептиды на 50% увеличивают захват [3H]-ДА в синаптосомах [ Громов, 1992 ]. В 90-х гг проводился ряд работ по исследованию влияния МК на связывание дофаминергических лигандов с Д2 рецепторами in vitro. Выяснилось, что АКТГ1-24 и АКТГ4-10 уменьшают связывание агониста Д2 рецепторов [3H] N-пропилнорапоморфина (NPA) с мембраной стриатума . Анализ показал, что между АКТГ1-24 и [3H]NPA имеет место конкурентная борьба за связывание с Д2 рецептором. Также было продемонстрировано, что АКТГ1-24 препятствует связыванию антагониста Д2 рецепторов [3H]- спиперона с мембраной стриатума, гипофиза, перегородки и черной субстанции. АКТГ1-24 также способен вытеснять лиганды из комплекса с другими рецепторами, такими, как Д1 рецепторы, серотониновые 5-HT1A и 5- HT1B, мускариновые М1 и гистаминовые H1 рецепторы, однако, для этого необходимы гораздо более высокие концентрации АКТГ1-24 [ Florijn et al., 1991 ].

Смотрите также:

  • Меланокортины: влияние на медиаторные системы мозга