Mycoplasma pneumoniae: патогенность
По оценкам разных авторов, от 5 до 30 % всех регистрируемых пневмоний человека связано с инфекцией M. pneumoniae (см. обзор: МсНеnrу, 1986 ). Такой разброс в оценках объясняется несовершенством методов диагностики. Большинство врачей- исследователей острых респираторных заболеваний у детей и взрослых подчеркивают особую роль комбинированной микоплазменно- вирусной инфекции, причем сочетание с вирусом отмечается более чем в половине случаев диагностированных микоплазмозов ( Прозоровский и др., 1978 ).
Моноинфекции M. pneumoniae способны вызывать первичную атипичную пневмонию (ПАП) , но иногда заболевание оказывается выраженным очень слабо или инфекция проходит бессимптомно. Патогенный эффект M. pneumoniae проявляется также в их действии на холодовые агглютинины , которые приводят к разрушению эритроцитов и гемолитической анемии ( Biberfeld, 1985 ).
Из нереспираторных проявлений заражения M. pneumoniae описаны менингит , поражения периферического отдела центральной нервной системы и черепно-мозговых нервов; частота поражений нервной системы при этой инфекции колеблется от 0.1 до 7%. M. pneumoniae может осложнять течение менингитов, вызванных другими патогенными микроорганизмами (стафилококки, вирусы), и в то же время являться самостоятельным агентом, приводящим к воспалению мозговых оболочек ( Кононенко и др., 1987 ; Narita, Yamada, 2000 ).
Известны случаи выделения M. pneumoniae от больных с негонококковыми уретритами ( Goulet et al., 1995 ). Кроме того, M. pneumoniae в редких случаях выступает как этиологический агент острых гломерулонефритов ( Said et al., 1999 ). Сведения подобного рода отрывочны, так как детекция M. pneumoniae не входит в рутинную клиническую практику при урогенитальных заболеваниях. Однако сбор и систематизация таких данных позволили бы по-новому оценить роль M. pneumoniae в инфицировании урогенитальных путей.
В многочисленных медицинских и ветеринарных исследованиях даны клинические и гистологические описания микоплазменных пневмоний . Для них характерными считаются периваскулярные и перибронхиальные лимфоидные инфильтраты , часто - инфильтраты в виде гранулем, наличие интербронхиального лейкоцитарного экссудата, тромбоза сосудов, расстройств кровообращения ( Прозоровский и др., 1978 ; Гусман, 1981 ; Каган, 1981а , Каган, 1981б ; Meseguer et al., 2000 ). Считается общепризнанным, что на основе клинического обследования отличить микоплазменные пневмонии от большой группы пневмоний вирусной и бактериальной этиологии очень трудно.
По одним данным ( Безуглова и др., 1985 ), классические случаи ПАП чаще всего переходят в хронические процессы, связанные с аутоиммунными осложнениями, по другим ( Гусман, 1981 ) - инфекция M. pneumoniae вызывает обострение хронических пневмоний иной этиологии. Смертельные исходы при ПАП наблюдаются редко. Однако в описанных случаях при патолого-анатомических исследованиях помимо поражения легочной ткани обнаруживаются поражения эндокарда и мононуклеарная инфильтрация миокарда; M. pneumoniae выделяется из крови и тканей сердца, из плевральной и перикардиальной жидкостей. M. pneumoniae нередко ассоциирует с воспалением среднего уха (пневмотит), мультиформнои эритемой, различными поражениями нервной системы, почек и печени ( Каган, 1981б ).
По данным Б.С. Гусмана (1981 ), антигены M. pneumoniae обнаруживаются у больных ПАП в эпителии трахеи, бронхов, просветов альвеол, сосудов и в межальвеолярных перегородках. Описаны случаи внутриутробного инфицирования, но большинство таких микоплазмозов остаются фоновыми или сопутствующими другим заболеваниям, в том числе тяжелым наследственным порокам плода ( Цинзерлинг, Буду, 1986 ; Мальцева, 1996 ).
Смотрите также:
