Микоплазмозы: колонизация полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ)
Важным источником АМК при инфекционных процессах являются фагоцитирующие клетки, в частности ПМЯЛ ( Меньшикова, Зенков, 1997 ). Стимуляция фагоцитов приводит к метаболическому "взрыву", который сопровождается увеличением окисления глюкозы и синтеза ОГ в результате активации мембранно-связанной НАДФН-оксидазы и последующего образования различных АМК ( Гамалей, Клюбин, 1996 ).
Активность ПМЯЛ при инфекционном процессе предполагает не только высвобождение АМК, но и ряда ферментов ( коллагеназы , желатиназы , кататепсина G и других), обусловливающих разрушения соответствующих тканей и развитие воспалительных реакций, клиническое проявление которых несовместимо с бессимптомным характером персистенции микоплазм у обследуемых пациентов. Напротив, у большинства пациентов с персистирующими микоплазменными инфекциями было обнаружено угнетение функций ПМЯЛ ( Чернова, 1999 ), что может быть следствием колонизации их микоплазмами ( Прозоровский и др., 1995 ).
Колонизация микоплазмами ПМЯЛ (и нарушение их активности) может быть важным приобретением в эволюции системы паразит-хозяин, так как угнетение функции этих фагоцитирующих клеток значительно снижает степень повреждений, связанных с развитием воспалительных реакций ( Меньшикова, Зенков, 1997 ). В результате персистенция микоплазм может протекать практически бессимптомно, и только специальные исследования позволяют выявить нарушения иммунного статуса и системы гемостаза вследствие хронического повреждения эндотелия кровеносных сосудов.
Смотрите также:
