Микоплазмы: защита от окислительного стресса
Хронический окислительный стресс может запускать каскад неспецифических реакций патогенеза по механизмам, известным для инфекционных процессов ( Белова, 1997 ; Меньшикова, Зенков, 1997 ). В этой связи значительный интерес представляют механизмы защиты микоплазм от воздействия окислительного стресса, которые до сих пор не идентифицированы. В клетках микоплазм не обнаружены известные для других бактерий гены и соответствующие системы антиоксидантной защиты ( Pollack, 1992 ; Himmelreich et al., 1996 ).
Это позволяет предполагать, что микоплазмы могут использовать нетрадиционные способы защиты от окислительного стресса. Возможно, они синтезируют соединения, аналогичные лизодектозе, аммонигенину, а также циклопирофосфату метилэритрита и обнаруженные в условиях окислительного стресса у ряда бактерий, включая патогенов, способных к длительной персистенции в организме человека ( Островский, 1997 ). Не исключено, что микоплазмы обладают принципиально иными (по сравнению с другими организмами) механизмами антиоксидантной защиты.
Очевидно, что окислительный стресс - объект пристального внимания в связи с его активным участием в различных патологических реакциях организмов - может быть основной составляющей патогенеза при микоплазменных инфекциях у человека. Уточнение механизмов быстрого реагирования на окислительный стресс и регуляции стрессорного ответа у микоплазм имеет как фундаментальное, так и прикладное значение. Это, возможно, позволит определить молекулярные основы регуляции взаимоотношения в системе паразит-хозяин и разработать новые подходы к решению проблемы подавления персистирующих инфекций.
Смотрите также:
