Метаболизм калия
Содержание в организме и физиологическая функция. Внутриклеточная концентрация калия (около 150 мэкв/л) гораздо выше его концентрации в плазме ( рис. 110.3 ). Основное его количество содержится в мышцах, и с увеличением мышечной массы содержание калия в организме возрастает. В период полового созревания это возрастание особенно выражено у мальчиков. Главная часть внеклеточного калия содержится в костной ткани, а в плазме присутствует не более 1% его общего количества.
Поскольку основная часть калия находится в клетках, его концентрация в плазме не всегда отражает его общее содержание в организме. При многих состояниях распределение калия между внутри- и внеклеточным пространством меняется. Высокая концентрация калия в клетках поддерживается Na+,K+-АТФазой , которая "выталкивает" из клеток натрий, "насасывая" туда калий. Это уравновешивает нормальную утечку калия из клеток через калиевые каналы по химическому градиенту. Инсулин активирует Na+,K+-АТФазу, усиливая поступление калия в клетки, а поскольку гиперкалиемия стимулирует секрецию инсулина , его эффект может играть защитную роль. Распределение калия зависит от кислотно-основного состояния, которое влияет, вероятно, и на калиевые каналы , и на активность Na+,K+-АТФазы. При снижении рН калий выходит из клеток, а при увеличении - перемещается в обратном направлении. Бета-адреностимуляторы активируют Na+,K+-АТФазу, стимулируя поглощение калия клетками. Это также может играть защитную роль, поскольку при гиперкалиемии возрастает секреция катехоламинов мозговым веществом надпочечников , альфа-адреностимуляторы и физические нагрузки вызывают перемещение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Повышение осмоляльности плазмы (как это имеет место при введении маннитола ) сопровождается выходом из клеток воды, за которой следует и калий. Повышение осмоляльности плазмы на каждые 10 моем приводит к увеличению концентрации калия в крови примерно на 0,6 мэкв/л. Например, гиперкалиемия наблюдается при диабетическом кетоацидозе , при котором осмоляльность плазмы увеличена за счет гипергликемии. В отсутствие дефицита инсулина гипергликемия не увеличивает концентрации калия в плазме, так как выброс инсулина приводит к перемещению калия внутрь клеток.
Высокая внутриклеточная концентрация калия (основного внутриклеточного катиона) поддерживается работой Na+,K+-АТФазы. Возникающий при этом химический градиент формирует потенциал покоя клеточной мембраны . От калия зависит возбудимость нервных и мышечных клеток и сократимость сердечной, скелетных и гладких мышц. Изменения поляризации клеточной мембраны при сокращении мышц или проведении импульсов по нервам зависят от уровня калия в крови. Отношение концентраций внеклеточного и внутриклеточного калия определяет порог возникновения потенциалов действия в клетках и скорость их реполяризации. Внутриклеточная концентрация калия влияет на активность клеточных ферментов и рН внутриклеточной среды. При низкой концентрации калия в клетках рН возрастает, а при высокой - снижается. Эти изменения кислотно-основного состояния сказываются на функции клеток. Калий необходим и для поддержания объема клеток, поскольку он во многом определяет осмоляльность внутриклеточной среды.
Потребление. Пищевые продукты богаты калием. При рекомендованных нормах (1-2 мэкв/кг) его реальное потребление колеблется в широких пределах. В норме в кишечнике всасывается примерно 90% поступившего калия, большей частью в тонкой кишке, тогда как в толстой он, напротив, выводится, обмениваясь на натрий. Регуляция кишечных потерь в норме играет незначительную роль в поддержании калиевого гомеостаза, но при почечной недостаточности и под влиянием альдостерона и глюкокортикоидов секреция калия в толстой кишке увеличивается. Повышение кишечных потерь калия при почечной недостаточности и гиперкалиемии, стимулирующей секрецию альдостерона, имеет клиническое значение, способствуя устранению гиперкалиемии. Секреция калия толстой кишкой играет важную роль при калиевой нагрузке. Запор или ингибиторы АПФ (которые опосредованно тормозят секрецию альдостерона) у больных с почечной недостаточностью уменьшают потерю калия в толстой кишке и тем самым способствуют развитию гиперкалиемии. Однако на долю кишечной секреции калия в любом случае приходится лишь малая часть общей экскреции этого элемента
Экскреция. В норме потеря калия с потом минимальна. Некоторое его количество выводится через толстую кишку. Кроме того, при острой нагрузке калием более 40% его перемещается в клетки под действием адреналина и инсулина , секретируемых в ответ на гиперкалиемию. Это обеспечивает временную защиту от гиперкалиемии, но основное количество поступившего в организм калия в конечном счете выводится с мочой. Именно почки являются главным регулятором постоянного калиевого баланса и изменяют экскрецию калия в ответ на разнообразные сигналы. В почечных клубочках калий фильтруется свободно, но прежде чем он поступит в дистальные канальцы и собирательные трубочки (основные места регуляции калиевого баланса), 90% его подвергается реабсорбции. В дистальных канальцах и собирательных трубочках происходит как всасывание, так и секреция калия. Уровень калия в моче регулируется главным образом через изменение его секреции. Концентрация калия в плазме прямо влияет на его секрецию вдистальных отделах нефрона: увеличение концентрации в плазме усиливает секрецию.
Главный гормональный регулятор секреции калия в почках - альдостерон , который секретируется корой надпочечников в ответ на повышение уровня калия в плазме. Основным местом действия альдостерона являются собирательные трубочки коркового вещества почек, где он стимулирует перемещение натрия в клетки. Это формирует на люминальной поверхности трубочки отрицательный заряд, облетающий экскрецию калия. Кроме того, повышенная концентрация натрия в клетках активирует Na+,K+-АТФазу базолатеральных мембран клеток собирательных трубочек, усиливая поступление в них калия. Экскреция калия с мочой возрастает также под действием глюкокортикоидов и АДГ , при высокой скорости выделения мочи и при поступлении больших количеств натрия в дистальные отделы нефрона. Напротив, инсулин , катехоламины и аммиак снижают экскрецию калия. Петлевые и тиазидные диуретики усиливают выведение калия именно за счет повышенного поступления натрия в дистальные отделы нефрона и ускорения тока мочи в них. АДГ увеличивает экскрецию калия, но одновременно усиливает и реабсорбцию воды, уменьшая тем самым ток мочи. Поэтому АДГ слабо влияет на общий баланс калия. При алкалозе калий перемещается в клетки, в том числе в клетки собирательных трубочек. Это усиливает экскрецию калия, а ацидоз оказывает противоположный эффект, снижая ее.
Почечная экскреция калия сильно зависит от его потребления. В норме с мочой выводится примерно 10-15% фильтруемого в клубочках калия. У взрослых экскреция калия может колебаться от 5 до 1000 мэкв/сут.
Смотрите также:
