Метаболизм натрия
Содержание в организме и физиологическая функция. Натрий - основной катион внеклеточной жидкости ( рис. 110.3 ), и именно он определяет осмоляльность плазмы, способствуя поддержанию внутрисосудистого объема. В клетках присутствует менее 3% общего натрия организма. Более 40% его содержится в костях, а остальное количество - в интерстициальном пространстве и внутрисосудистом пространстве. Низкая внутриклеточная концентрация натрия (около 10 мэкв/л) обеспечивается работой Na+,K+-АТФазы , которая обменивает внутриклеточный натрий на внеклеточный калий . Химический градиент, создаваемый высокой внеклеточной и низкой внутриклеточной концентрацией натрия, служит источником энергии для проникновения различных веществ в клетки.
Потребление. Количество потребляемого натрия зависит от диеты, и у старших детей определяется культурой питания. Некоторые заболевания у детей, сопровождающиеся потерей соли, обусловливают пристрастие к ней. В США дети потребляют большое количество натрия, так как едят много бесполезных продуктов в предприятиях быстрого питания. Уровень натрия в грудном молоке - около 7 мэкв/л, а в смесях для детского питания (при содержании в них 20 калорий на 30 г) - 7-13 мэкв/л.
Всасывание натрия в ЖКТ регулируется слабо. Минералокортикоиды усиливают его всасывание, но это не имеет большого клинического значения. В присутствии глюкозы всасывание натрия также усиливается из- за существования системы котранспорта . По этой причине в растворы для пероральной регидратации включают не только натрий, но и глюкозу.
Экскреция. Натрий выводится из организма с калом и потом, но почки регулируют натриевый баланс и являются главным местом его экскреции. При нормальном стуле потери натрия с калом незначительны. Концентрация натрия в потовой жидкости составляет 5-40 мэкв/л. При муковисцидозе , дефиците альдостерона или псевдогипоальдостеронизме потери натрия с потом увеличиваются, что может быть основной или сопутствующей причиной гипонатриемии.
Концентрация натрия в плазме зависит не столько от регуляции самого натриевого баланса , сколько от регуляции водного баланса . Увеличение концентрации натрия и возрастание в силу этого осмоляльности плазмы вызывают жажду и стимулируют секрецию АДГ , что приводит к задержке воды в почках. Оба эти механизма увеличивают содержание воды в организме, нормализуя концентрацию натрия. При гипонатриемии снижение осмоляльности плазмы тормозит секрецию АДГ и потеря воды через почки приводит к повышению концентрации натрия. Хотя водный баланс и зависит от осмоляльности плазмы, главный стимулятор жажды , секреции АДГ и задержки воды в почках - снижение внутрисосудистого объема . Действительно, снижение объема стимулирует секрецию АДГ даже на фоне гипонатриемии. Принцип приоритетности регуляции объема помогает понять механизмы многих случаев гипонатриемии .
Почечная экскреция натрия зависит от эффективного объема плазмы , а не от ее осмоляльности . На изменение эффективного объема плазмы реагируют многие регуляторные системы, в том числе ренин-ангиотензиновая и внутрипочечные . Действие этих систем при гипо- или гипернатриемии направлено на изменение количества натрия в моче, а не его концентрации в крови.
Смотрите также:
