Метаболический алкалоз при глюкокортикоидчувст. гиперальдостеронизме
При глюкокортикоидчувствительном гиперальдостеронизм ( аутосомно-доминантная патология) секреция альдостерона повышается из-за присутствия регулируемого АКТГ гена альдостеронсинтазы . Терапевтическая эффективность глюкокортикоидов при этом заболевании объясняется угнетением гипофизарной секреции АКТГ, что приводит к торможению продукции альдостерона . Патология почечных сосудов и ренинсекретирующие опухоли также приводят к повышению содержания альдостерона, но гипокалиемия и метаболический алкалоз в таких случаях наблюдаются реже, чем артериальная гипертония . При двух формах врожденной гиперплазии коры надпочечников - недостаточности 11бета-гидроксилазы и 17альфа-гидроксилазы - синтезируются повышенные количества минералокортикоида 11-дезоксикортикостерона . Гипертония , гипокалиемия и метаболический алкалоз при недостаточности 17альфа-гидроксилазы встречаются чаще, чем при недостаточности 11бета-гидроксилазы. Продукция 11-дезоксикортикостерона находится под контролем АКТГ, что объясняет эффективность глюкокортикоидов при этих состояниях.
Смотрите также:
