Метаболический алкалоз: причины
В норме почки быстро реагируют на метаболический алкалоз увеличением экскреции оснований. Поэтому для развития метаболического алкалоза обычно требуется два условия: во-первых, повышение содержания оснований в организме и, во-вторых, нарушение способности почек экскретировать эти соединения.
В зависимости от уровня хлорида в моче причины метаболического алкалоза делятся на две фуппы ( табл. 110.13-13 ). При низком уровне хлорида алкалоз поддерживается гиповолемией , поэтому для его коррекции необходимо восполнить внутрисосудистый объем. Гиповолемия в таких случаях связана с потерями натрия и калия, но потери хлорида обычно превышают суммарные потери этих катионов. Поскольку именно потери хлорида служат основной причиной гиповолемии, ее коррекция (и соответственно, устранение метаболического алкалоза) требует введения хлорида. Такую ситуацию называют чувствительной к хлориду. При повышенном же уровне хлорида в моче восполнение внутрисосудистого объема не устраняет метаболический алкалоз, который поэтому называется резистентным к хлориду.
Рвота или отсасывание содержимого желудка через назогастральный зонд приводит к потере желудочного сока с его высоким содержанием соляной кислоты (НСl). Секреция водородных ионов слизистой оболочки желудка сопровождается высвобождением бикарбоната в кровь. В норме желудочный сок нейтрализует бикарбонат, секретируемый в тонкой кишке. Поэтому чистой потери кислоты не происходит. При потере же желудочного сока у больного развивается метаболический алкалоз. Метаболический алкалоз в таких случаях поддерживается гиповолемией (хлоридная гиповолемия). Гиповолемия препятствует нормальной реакции почек на метаболический алкалоз. Во-первых, снижается СКФ, что уменьшает количество фильтруемого бикарбоната. Во-вторых, возрастает реабсорбция натрия и бикарбоната в проксимальных канальцах. Этот эффект гиповолемии опосредуется ангиотензином II и адренергической стимуляцией почек. В-третьих, под действием альдостерона усиливается не только реабсорбция бикарбоната , но и секреция водородных ионов в собирательных трубочках.
Потери желудочного сока приводят не только к гиповолемии, но и к гипокалиемии , которая связана не столько с потерей калия с желудочным соком, сколько с возрастанием его почечной экскреции. Этот эффект опосредуется альдостероном (секреция которого при гиповолемии увеличивается), а также перемещением калия в клетки в условиях метаболического алкалоза. Гипокалиемии, в свою очередь, поддерживает метаболический алкалоз, так как уменьшает потери бикарбоната. Точнее говоря, гипокалиемия усиливает секрецию водородных ионов в дистальных отделах нефрона и стимулирует продукцию аммиака в проксимальных канальцах. Образование аммиака увеличивает экскрецию ионов водорода.
Многие перечисленные механизмы играют роль в патогенезе чувствительного к хлориду метаболического алкалоза и в других ситуациях, например при приеме петлевых или тиазидных диуретиков . Диуретики снижают внутрисосудистый объем, что приводит к повышению уровня ангиотензина II и альдостерона, а также к усилению адренергической стимуляции почек. Под влиянием диуретиков возрастает поступление натрия в дистальные отделы нефрона, что способствует экскреции кислоты. Кроме того, диуретики вызывают гипокалиемию, которая усиливает выведение кислоты почками. Усиление экскреции кислоты приводит к метаболическому алкалозу, а уменьшение потерь бикарбоната поддерживает это состояние. Кроме того, при приеме диуретиков возникает так называемый алкалоз от сокращения объема. Потеря жидкости без бикарбоната приводит к повышению его концентрации в оставшемся объеме.
Диуретики часто применяют при отеках , например, при нефротическом синдроме , сердечной недостаточности или печеночной недостаточности . Во многих таких случаях диуретики уменьшают эффективный внутрисосудистый объем, а компенсаторные реакции на снижение объема обусловливают метаболический алкалоз. Поскольку при этих заболеваниях эффективный внутрисосудистый объем часто снижен исходно, вероятность развития метаболического алкалоза после приема диуретиков особенно велика.
Диуретики повышают экскрецию хлорида , и его уровень в моче, как правило, превышает 20 мэкв/л. По окончании действия диуретиков содержание хлорида в моче падает ниже 15 мэкв/л вследствие его задержки в почках в ответ на уменьшение внутрисосудистого объема. Таким образом, характеристика диуретиков на основании уровня хлорида в моче при данном виде метаболического алкалоза зависит от времени определения хлорида. Тем не менее алкалоз, вызванный диуретиками, зависит от хлорида и устраняется только после восполнения внутрисосудистого объема. Это позволяет отнести его к чувствительному к хлориду метаболическому алкалозу.
Причиной метаболического алкалоза при поносе чаще всего служит потеря бикарбоната со стулом. При поносе с потерей хлорида (аутосомно-рецессивном заболевании) в кишечнике нарушен обмен бикарбоната на хлорид, что и приводит к избыточным потерям последнего. Кроме того, потеря водородных ионов и калия со стулом приводит к метаболическому алкалозу и гипокалиемии, которые усугубляются возрастанием почечных потерь этих ионов вследствие гиповолемии. В таких случаях назначают хлориды калия и натрия. Ингибиторы секреции соляной кислоты в желудке ослабляют понос и уменьшают потребность в приеме электролитов.
Питание детей смесями с крайне низким содержанием хлорида сопровождается дефицитом этого аниона и приводит к гиповолемии. Такие смеси больше не выпускаются, но раньше у потреблявших их детей развивались метаболический алкалоз и гипокалиемия. При муковисцидозе большие количества хлорида натрия теряются с потом, что также может приводить к метаболическому алкалозу, гипокалиемии и гипонатриемии. При гиповолемии метаболический алкалоз и гипокалиемия обусловлены потерей калия с мочой. Реже развивающаяся при этом гипонатриемия связана не только с потерей натрия, но и с задержкой воды почками вследствие усилий сохранить внутрисосудистый объем (адекватное увеличение секреции АДГ ).
Рвота или отсасывание содержимого желудка через назогастральный зонд приводит к потере желудочного сока с его высоким содержанием соляной кислоты (НСl). Секреция водородных ионов слизистой оболочки желудка сопровождается высвобождением бикарбоната в кровь. В норме желудочный сок нейтрализует бикарбонат, секретируемый в тонкой кишке. Поэтому чистой потери кислоты не происходит. При потере же желудочного сока у больного развивается метаболический алкалоз. Метаболический алкалоз в таких случаях поддерживается гиповолемией (хлоридная гиповолемия). Гиповолемия препятствует нормальной реакции почек на метаболический алкалоз. Во-первых, снижается СКФ, что уменьшает количество фильтруемого бикарбоната. Во-вторых, возрастает реабсорбция натрия и бикарбоната в проксимальных
Смотрите также:
