Причины гипофосфатемии
В основе гипофосфатемии могут лежать разные механизмы ( табл. 110.10-10 ). В условиях повышенной утилизации фосфора клетками (например, при ускорении гликолиза) фосфор перемещается из плазмы во внутриклеточное пространство. Обычно это приводит лишь к легкому и временному снижению уровня фосфора в плазме, но при дефиците внутриклеточного фосфора содержание его в плазме может уменьшаться настолько значительно, что возникнут симптомы острой гипофосфатемии. Глюкоза стимулирует секрецию инсулина , под действием которого глюкоза вместе с фосфором перемещается в клетки, где фосфор используется в ходе гликолиза и других метаболических процессов. То же происходит при лечении диабетического кетоацидоза при котором дефицит фосфора связан и с его потерями с мочой. Возобновление приема пищи после белково-калорийного голодания усиливает анаболические процессы, что резко повышает потребности клеток в фосфоре. Усиленное его включения в заново синтезируемые внутриклеточные соединения приводит к гапофосфатемии, нередко тяжелой и сопровождающейся клиническими симптомами. Такая гипофосфотемия часто развивается у детей при лечении нервной анорексии , а также любых других нарушений питания ( муковисцидоз , болезнь Крона , ожоговая болезнь , хронические инфекции , стихийные бедствия и др.). Гипофосфатемия обычно возникает в первые 5 дней после возобновления питания, и ее можно предотвратить постепенным увеличением количества пищи с соответствующими добавками. Причиной гапофосфатемии может стать и полное парентеральное питание с недостаточным количеством фосфора.
Фосфор перемещается в клетки при дыхательном алкалозе , который может развиться во время приступов тревожности , а также при боли , сепсисе , печеночной коме или отравлении салицилатами . Такое же перемещение фосфора в клетки происходит при устранении дыхательного ацидоза . Острое снижение концентрации углекислоты, сопровождаясь снижением рН внутриклеточной среды, стимулирует гликолиз , что повышает внутриклеточную утилизацию фосфора и приводит к гапофосфатемии. Поскольку метаболический алкалоз слабее влияет на рН внутриклеточной среды (углекислота диффундирует через клеточные мембраны гораздо быстрее, чем бикарбонат), перемещение фосфора в клетки при этом состоянии минимально.
Фосфор быстро утилизируется клетками растущих опухолей (например, лимфом ). То же наблюдается при восстановлении гемопоэза после пересадки костного мозга . При синдроме голодных костей жадное поглощение фосфора, кальция и магния костной тканью может снижать содержание всех этих ионов в плазме. Синдром голодных костей чаще всего развивается после паратиреоидэктомии по поводу гиперпаратиреоза , поскольку операция быстро устраняет стимул к резорбции костей при сохранении механизмов их новообразования.
Недостаточность фосфора в диете редко становится причиной гипофосфатемии, так как этот элемент содержится в большинстве пищевых продуктов. Однако дети с их высокой потребностью в фосфоре для роста составляют группу риска. Скорость роста скелета особенно велика у недоношенных детей. Поэтому при кормлении грудным молоком или обычными питательными смесями у них может развиться дефицит фосфора и рахит . В таких случаях возникает и относительный дефицит кальция . Эти осложнения можно предотвратить добавками кальция и фосфора, переходом на питание ребенка обогащенным грудным молоком или специальными смесями для недоношенных детей. Дефицит фосфора, иногда с одновременным дефицитом кальция и витамина D, развивается и у детей, получающих мало молока или неполноценные молочные заменители.
Антациды с гидроокисью алюминия (например, маалокс или миланта ) связывают фосфор в кишечнике, препятствуя его всасыванию. У растущих детей это может привести к дефициту фосфора и рахиту. Аналогичный механизм лежит в основе гипофосфатемии у больных, которым с целью устранения гиперфосфатемии вводят большое количество веществ, связывающих фосфор. У детей с почечной недостаточностью и гиперфосфатемией диализ на фоне приема таких веществ увеличивает опасность ятрогенной гипофосфатемии. Это осложнение, чаще развивающееся у грудных детей, может ухудшать течение почечной остеодистрофии .
Чрезмерная потеря фосфора с мочой характерна для многих врожденных и приобретенных заболеваний. ПТГ тормозит реабсорбцию фосфора в проксимальных почечных канальцах, и поэтому гиперпаратиреоз приводит к гипофосфтемии. Однако в таких условиях основное клиническое значение имеет гиперкальциемия , а гипофосфатемии обычно остается бессимптомной. При гиперпаратиреозе уровень фосфора в крови снижается не очень сильно, а его потеря с мочой продолжается не слишком долго, поскольку при этом формируется новое стабильное состояние и почечная экскреция фосфора приходит в соответствие с его потреблением. Гипофосфатемия и гиперкальциемия иногда развиваются при опухолях, секретирующих ПТГ-подобный пептид , который действует так же, как ПТГ.
Смотрите также:
