Утопление: лечение неврологических нарушений


Пострадавшие, которые поступают в больницу в сознании и в бодром состоянии, практически никогда не имеют неврологических последствий. У детей, поступивших в коматозном состоянии, вероятность необратимых нарушений ЦНС высока. Первичное повреждение, гибель клеток от гипоксии и ишемии в настоящее время не лечатся. Современная медицина направлена на сокращение продолжительности острого нарушения функций при инсульте (т.е. быстрая реанимация) и снижение возможных вторичных повреждений ЦНС.

Наиболее эффективные меры нейротерапии включают быстрое восстановление адекватных оксигенации, вентиляции и перфузии. К сожалению, терапия, направленная на контроль ВЧД или на поддержание давления перфузии мозга, не улучшает исход болезни. Пользу могут принести некоторые общие меры. Следует избегать гипогликемии и ятрогенной гипергликемии. Необходимо контролировать судороги и лихорадку , так как они усиливают метаболическую активность мозга и потребление кислорода. К другим мерам лечения неврологических нарушений нужно подходить критически, поскольку большинство их не способствует выздоровлению пациентов после тяжелых диффузных нарушений, обусловленных гипоксией и ишемией.

КТ головы обычно приносит мало пользы, если только нет подозрения на сопутствующую травму головы или нужно исключить другие возможные причины комы . У большинства спасенных детей КТ сначала дает нормальную картину. Крайне аномальная картина чаще всего ассоциируется с летальным исходом. Через 24 ч у детей с тяжелыми, обусловленными ишемией и гипоксией нарушениями возможны плохая дифференциация серого и белого вещества и отек мозга . КТ- сканирование головы не позволяет четко различить пациентов с хорошим или плохим исходом. МРТ может раньше, чем КТ, идентифицировать изменения, связанные с гипоксией и ишемией, но она редко клинически показана. Ни КТ головы, ни МРТ не имеют преимуществ перед неврологическим обследованием для прогнозирования и выбора лечения пострадавших без травмы.

Многие методы лечения неврологических нарушений не помогают жертвам после "почти утопления". Хотя мониторинг ВЧД и лечение, направленное на снижение внутричерепной гипертензии, способствуют сохранению мозговой перфузии и препятствуют вклинению структур мозга, они, похоже, не влияют на исход. Пациенты с повышенным ВЧД обычно имеют плохой исход - либо смерть, либо растительное существование независимо от мониторинга ВЧД. Дети с нормальным ВЧД тоже могут иметь плохой исход, хотя и реже. Традиционные средства интенсивной терапии неврологических нарушений, такие как осмотические агенты, диуретики, ограничение жидкости, миорелаксанты, гипервентиляция, барбитураты и кортикостероиды как по отдельности, как и в комбинации, практически бесполезны в случае жертв "почти утопления". На самом деле имеются некоторые данные о том, что такие средства могут снизить общую летальность, но только увеличив число выживших, приговоренных к постоянному растительному существованию; они не увеличивают числа выживших с нормальным неврологическим статусом и ие снижают неврологических заболеваний.

Изучено много способов терапии гипоксии ишемии мозга . У экспериментальных животных реанимационная или терапевтическая гипотермия мозга может улучшить неврологический исход после нарушения, индуцированного умеренной диффузной гипоксией-ишемией; первые испытания у людей дали разные результаты.

Два рандомизированных контрольных испытания на строго отобранной группе взрослых людей, у которых остановка сердца произошла вне больницы, показали, что ранняя терапевтическая гипотермия снижает летальность и неврологические последствия. Применимо ли это к детям с индуцированной гипоксией остановкой сердца (основной механизм остановки сердца у тонущих), неизвестно.

Антиэкситотоксическая терапия у людей пока не привела к успеху; животным, чтобы уменьшить неврологические нарушения, надо давать антиэкситотоксины в первые 1-2 ч. Другие исследованные способы терапии включают применение средств захвата свободных радикалов кислорода , ингибиторов перекисного окисления липидов , антагонистов кальциевых каналов , глутамата , глутаматергических рецепторов NMDA , глутаматергических рецепторов AMPA и рецептора ГАМК , ингибиторов высвобождения глутамата , ингибиторов синтазы оксида азота , методы улучшения мозгового кровообращения во время отложенной гипоперфузии, стратегии, направленные против апоптоза, а также повторные исследования применения барбитуратов.

При оптимальном лечении у многих первоначально коматозных детей в первые 24-72 ч происходило резкое неврологическое улучшение. К несчастью, почти 50% детей, поступающих в ОДИТ в состоянии глубокой комы, умирают от повреждения мозга или выживают с тяжелыми неврологическими нарушениями. У многих детей наступает смерть мозга; и действительно, повреждения у тонувших являются второй главной причиной смерти мозга в ОДИТ. Если тонувший ребенок находится в глубокой коме и его неврологическое состояние не улучшается после 24-72 ч агрессивной СЛР , а кому нельзя объяснить другими причинами, следует серьезно рассмотреть вопрос об ограничении реанимации.

Смотрите также:

  • УТОПЛЕНИЕ И СПАСЕННЫЕ ИЗ ВОДЫ ДЕТИ: ГОСПИТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА И ЛЕЧЕНИЕ