Анафилактический шок: патогенез
Смертельный анафилактический шок проявляется главным образом резкой одышкой , отеком легких , альвеолярным кровотечением , застоем крови во внутренних органах , отеком гортани , а также крапивницей и отеком Квинке . Острое падение АД относят на счет расширения сосудов и/или нарушений ритма сердца.
В основе большинства случаев анафилактического шока лежит активация тучных клеток и базофилов аллергенспецифическим IgE . Как и при всех реакциях с участием IgE, вначале необходим контакт с аллергеном, приводящий к выработке аллергенспецифических IgE-антител. Во многих случаях родители и сам больной не догадываются о первопричине заболевания, которой может быть пищевой аллерген, передающийся с материнским молоком. При повторной встрече с аллергеном тучные клетки и базофилы, а возможно, и макрофаги выделяют различные медиаторы (например, гистамин , триптазу ) и цитокины , вызывающие аллергические реакции в том или ином либо сразу во всех органах-мишенях. В основе клинических проявлений анафилактического шока могут лежать механизмы и не связанные с IgE. Такие анафилактоидные реакции обусловлены непосредственной активацией тучных клеток лекарственными средствами и физическими факторами (морфин, холод, физическая нагрузка), нарушением метаболизма лейкотриенов ( аспирин и другие НПВС ), образованием иммунных комплексов с активацией комплемента (препараты крови) и, возможно, прямой активацией комплемента (рентгеноконтрастные вещества, диализные мембраны).
Смотрите также:
