Поражения нервной системы у детей: патоморфология и патогенез
В первые минуты тяжелой гипоксии развиваются брадикардия , артериальная гипотония , падение сердечного выброса , тяжелый метаболический и респираторный ацидоз . Сердечно-сосудистая система плода реагирует на них увеличением сброса крови через венозный, артериальный проток и овальное окно и спазмом сосудов легких, печени, почек и кишечника , что позволяет некоторое время поддержать адекватную перфузию головного мозга, сердца и надпочечников.
Морфологические изменения при гипоксии и ишемии зависят от их тяжести и локализации. Первоначально возникают полнокровие , выход жидкости во внесосудистое пространство за счет повышения проницаемости капиллярной стенки, отек эндотелия , что приводит к коагуляционному некрозу и гибели клеток. Полнокровие и петехии отмечаются в перикарде, плевре, тимусе, сердце, надпочечниках, мозговых оболочках. Длительная внутриутробная гипоксия ведет к перивентрикулярной лейкомаляции и гиперплазии гладкомышечного слоя легочных артериол . Последнее предрасполагает клеточной гипертензии . Кроме того, внутриутробная гипоксия вызывает внутриутробные судорожные вдохи , при которых происходит аспирация в трахею и легкие околоплодных вод со звешенными в них частицами ( меконий , чешуйки эпидермиса, пушковые волосы).
Характер поражения ЦНС при сочетании хронической внутриутробной гипоксии с острым интранатальным гипоксически-ишемическим повреждением зависит от гестационного возраста. Для доношенных новорожденных характерны некроз корковых нейронов с последующей атрофией коры головного мозга и парасагиттальное ишемическое поражение , для недоношенных - перивентрикулярная лейкомаляция и последующая спастическая диплегия , status marmoratus базальных ганглиев , внутрижелудочковые кровоизлияния . У доношенных, чаще чем у недоношенных, возникают очаговые или многоочаговые корковые инфаркты , приводящие к судорожным припадкам и гемиплегии . Инфаркты лучше всего визуализируются при контрастной КТ и быстрой диффузной MPT. КТ наряду с очаговыми изменениями показывает диффузное разрежение тканей . При тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатии развивается отек головного мозга , ведущий к внутричерепной гипертензии . Важную роль в патогенезе гипоксически-ишемического поражения мозга играют аминокислоты, стимулирующие передачу возбуждения.
Смотрите также:
